食品中汞的來源
汞化合物可以用於電器儀表、化1二、製藥、造紙、油漆、顏料等工業，造成工業“三廢”中大量的汞進入環境，成為較大的汞污染源。汞污染食品主要通過含汞的工業廢水污染水體，使得水體中的魚、蝦和貝類等受到污染；含汞農藥的使用，直接污染植物性食品原料，同時，農田淤泥中含汞過高，也會導致農產品或其他水生生物受到汞的污染。
魚貝類是汞的主要污染食品。當含汞廢水排入水體後，水中的無機汞在重力的作用下伴隨顆粒物沉降到海底或者河底的污泥中，污泥中的微生物通過體內的甲基谷氨酸轉移酶的作用，使無機汞轉變為能溶解於水的甲基汞或者二甲基汞，滲透到水中的浮游生物體內。魚類通過攝食浮游生物和用鰓呼吸的方式攝入汞。
由於食物鏈的生物富集和生物放大作用，魚體內甲基汞的濃度可以達到很高的水平，如日本水俁灣的貝類含汞濃度可以達到20～40mg/kg，是其生活水域汞濃度的數萬倍；我國某地江水含汞濃度為0.2～0.41μg/L，而江中魚體內汞濃度達到0.89～1.65 mg/kg，其濃縮倍數也高達數千倍。可以說，魚貝類是汞的天然濃縮器。汞主要蓄積於魚體內的脂肪組織中。
以含汞農藥作為種子消毒或者生長期殺菌時，農作物中汞污染也較為嚴重。例如，20世紀70年代13本的大米中汞含量高達0.1 mg/kg；我國曾因大田作物施用有機汞農藥發生過農作物汞含量升高導致中毒的事故。
20世紀50年代，在El本發生的水俁病就是由於含汞的工業廢水嚴重污染水俁灣，當地居民長期使用該水域捕獲的魚類而引起的甲基汞中毒，汞主要蓄積於魚體內的脂肪組織中。根據1972年日本環境廳公布，日本曾經先後3次發生水俁病，患者達900人，受到危害的達2萬人。
食品中汞殘留的危害
人體對有機汞、無機汞和金屬汞的吸收明顯不同。由於汞在室溫下蒸發，因此食品中幾乎不存在元素汞；食品中的無機汞被人體的吸收率較低，有90%以上可以從糞便中排出體外；而脂溶性強的有機汞，尤其是甲基汞，在消化道內吸收率很高。甲基汞進入消化道後，在胃酸的作用下轉化為氯化甲基汞，氯化甲基汞經過腸道的吸收率達到95%～100%。
汞被吸收後一方面可以與血漿蛋白等血漿和組織中的蛋白的巰基結合成結合型汞，另一方面可以與含巰基的低分子化合物如半胱氨酸、輔酶以及體液中的陰離子形成擴散型汞。人體吸收的汞隨血液循環分布於全身的組織、器官，但以肝、腎、腦等器官的含量最高。
甲基汞進人人體後主要侵犯神經系統，特別是中樞神經系統，損害最嚴重的是小腦和大腦。甲基汞在胃部轉化為氯化甲基汞後，與脂質和巰基具有高度的親和力。經腸道吸收進入血液的氯化甲基汞，與紅細胞中的血紅蛋白的巰基結合，透過血腦屏障進入大腦，並與脂質相結合，從而影響大腦功能。甲基汞中毒可分為急性、亞急性、慢性和潛在性危害4種類型。甲基汞中毒最初為肢體末端和口唇周圍麻木、並有刺痛感，後出現手部動作、知覺、視力等障礙，伴有語態、步態失調，甚至發生全身癱瘓、精神紊亂。有報告表明，人體內甲基汞蓄積量達25mg時可出現感覺障礙，達到55 mg時可出現運動失調，達到90 mg時可出現語言障礙，達到170 mg時可出現聽力障礙，達到200 mg時可導致死亡。
除了能引起嚴重的中樞神經系統損害外，甲基汞還可以通過胎盤屏障和血睪屏障引起胎兒損害，導致胎兒先天性汞中毒，表現為發育不良，智力減退，畸形甚至發生腦癱而死亡。
硒對有機汞和無機汞中毒均具有拮抗作用，可以使汞在體內的毒作用減小。研究表明，在給予甲基汞的同時給予硒，試驗雛雞汞中毒的症狀減輕。
中毒事件
1972年，伊拉克發生誤食經過殺菌劑甲基汞處理的小麥種子磨粉製成的麵包事件，致使6530人住院，459人死亡。
在我國20世紀60-70年代，東北松花江領域因受沿海化工廠、鍊金廠排水的汞的污染，導致汞化合物通過水生生物的食物鏈高度富集在魚體內，使部分漁民深受其害，病死漁民體內汞含量過高，並也出現了幼兒痴呆等典型的汞中毒症狀 。
