污染物環境水平和人體暴露
環境水平和人體暴露
汞在地殼中的平均含量約0.05mg/kg，具有顯著的地域差異，全球土壤汞的本底豐度為0.03～0.3mg/kg。北京市土壤背景值最低為0.005mg/kg，據城區較近的郊區則可達0.219mg/kg。在天然或人為污染影響的地區土壤汞含量可達0.90mg/kg。在施用城市污泥的土壤中全汞和有機汞含量可達61mg/kg和0.0083mg/kg。
大氣中汞的背景含量為0.1～1.0pg/L。雨水中汞的平均濃度為0.2g/kg。水體中汞的本底濃度，內陸地下水為0.1g/kg，海水為0.03～2g/kg，泉水可達80g/kg以上，湖水、河水一般不超過0.1g/kg。黑龍江省境內未受污染的地表水、魚體、底泥等甲基汞背景值分別為水中小於0.1g/kg，魚體低於0.1mg/kg，底泥含量範圍在0.042～0.102g/kg之間。處理不善的工廠廢水中汞的含量可達10mg/L，長期排放引起周圍的濕地和水體底泥中汞的含量提高，嚴重的地方達到了316mg/kg。
汞還以極低的水平存在於整個生物圈內。其中水產動植物對汞有很強的富集能力，可從含汞量極微的海水中富集大量的有機汞，因而環境中的汞進入水體後，水產類通過食物鏈富集而受嚴重污染。世界上嚴重污染的水域如美國的伊利湖水系的魚體含汞達5mg/kg；加拿大的聖克萊湖魚汞含量為7mg/kg；日本的水俁地區20世紀50年代時魚汞含量竟高達20～60mg/kg。
暴露途徑
汞及汞的化合物主要以蒸氣和粉塵形式經呼吸道侵入機體，也可經消化道、皮膚黏膜侵入。在美國一般人群的汞來源主要是海產品（尤其是動物食品）和牙科的填充材料。工礦中的職業汞中毒則主要是經過呼吸道吸入汞蒸氣或汞化合物的氣溶膠所致。
大氣
室外大氣與室內空氣中的汞均會通過呼吸進入人體。目前普遍使用的照明用燈有室內螢光燈、室外高壓汞燈、五彩繽紛的霓虹燈等，都以汞作放電氣體。家庭中最常用的玻璃體溫計一支含汞約1g，一台台式血壓計含汞約50g。盛水銀的玻璃部件破碎可導致汞泄漏。汞在常溫下可以蒸發，形成汞蒸氣。據測算，一支體溫計泄漏的汞全部蒸發後，可使一間高3m、面積15m 的房間內空氣汞的濃度達到22.2mg/m 。一支40W螢光燈破碎後，在常溫下可瞬間使周圍空氣中的汞蒸氣濃度高達10～20mg/m ，超過國家大氣質量標準中汞最大允許濃度（0.01mg/m ）的1000倍至2000倍。此外上述產品的生產工廠可能存在空氣汞超標。
飲食
在污染土壤和水體中生產的動植物產品可富集汞，甚至在未污染的海洋中生長的生物也可能在體內積累高濃度的汞，造成人體汞的飲食暴露。目前充填齲齒的主要材料是銀汞合金。蘇格蘭的研究人員對180名牙醫進行調查研究後發現，在這些牙醫的尿液和指甲中，汞的含量是正常人的4倍。與一般人群相比，牙醫出現腎臟疾病和記憶力損傷的可能性更大。補牙時，銀汞充填物產生的汞蒸氣對患者同樣有害。
皮膚
具有漂白、祛斑作用的化妝品多含有汞。2002年廣西對祛斑類化妝品的汞含量進行專項抽查的結果表明，在50種祛斑類化妝品中，有16種汞含量嚴重超標，其中最低超標480倍，最高超標達6.7萬倍。2003年福建省抽查發現，在5種汞超標的化妝品中，超標最高者達2.6萬倍。化妝品汞超標幾萬倍甚至十幾萬倍的報導時有發生。2005年武漢報導了首批涉嫌化妝品汞中毒的檢驗報告，62名受檢者中36人尿汞超標，超標最高達107.9倍。
毒性閾值
汞只有在機體內達到一定水平之後才會導致中毒，HgCl的致死劑量為0.3g。因此汞的毒性取決於單位體重的汞攝入量。因此，相同的汞暴露量對嬰兒比對成人的危害更大。不同的專業機構確定汞攝入量的安全水平每周每公斤體重在0.7～3.3mgHg；EPA設定的最低點為每周每千克體重0.7mgHg，而世界衛生組織（WHO）則建議每周每千克體重3.3mgHg；這些水平被認為比安全上限低10倍。
人在大氣汞濃度為1.2～8.5mg/m 的環境中很快會出現中毒症狀。即使空氣中汞的含量較低，長期暴露積累也可能出現腎損傷。我國規定的汞在室內空氣中的最大允許濃度為0.01mg/m 。
生物效應
在動物和人體內的代謝動力學比較
吸收/分布/排泄
吸收：通過呼吸進入肺部的汞蒸氣有80%可直接進入循環系統，並由此分布到身體的其他部位。無機汞中除元素汞外其他主要化合物在室溫下呈粉末狀，不易揮發進入人體。有機態的甲基汞在室溫下可緩慢揮發，通過呼吸道進入人體內。
在消化道健全的情況下誤食金屬汞（如口腔溫度計破碎）僅有極微量的汞（不足0.01%）會經消化道進入人體。汞的無機化合物在消化道的吸收率取決於它的溶解度，一般有10%左右被人體吸收，有些情況下可高達40%。有機汞攝入體內後98%可被吸收。無機汞化合物經皮膚接觸進入人體內的能力低於經消化道吸收，有機態的甲基汞也只有少部分能夠直接經皮膚進入，但是二甲基汞透過皮膚的能力強。
分布：可隨血液分布到各組織器官而逐漸累積（主要是腦組織和肝臟）。
排泄：不易排出，但仍可經尿、糞和汗液等途徑排出體外。
代謝及其產物
金屬汞進入人體後，很快被氧化成汞離子。汞在血液內主要與血漿蛋白和血紅蛋白結合，再通過血液進入各器官中，以腎臟和腦含量最高。汞蒸氣容易通過腦屏障。肺部汞含量也較高，其次為肝臟、甲狀腺、睪丸等。種類不同的汞及汞化物進入人體後，會蓄積在不同部位，如金屬汞主要蓄積在腎和腦；無機汞主要蓄積在腎臟，而有機汞主要蓄積在血液及中樞神經系統，烷基汞能通過血腦屏障和胎盤屏障，進入胎兒體內。
與藥物的互動作用
鋅誘導合成金屬硫因，因此鋅預處理後減輕了汞暴露的大鼠對汞的吸收，增強了汞的排出。充足的鋅供應還能減輕氧化脅迫，降低汞攝入對腎臟的損傷。硒能與有機汞或無機汞結合，避免汞與敏感組織中的巰基結合，減少了汞在這些組織中的積累。但是高劑量的硒沒有降低汞對胎兒的致畸性，反而有促進作用。一方面酒精抑制了氧化金屬汞的過氧化物酶的活性，促進了元素汞或低劑量的HgCl通過呼吸作用排出，有助於減輕腎臟毒性；但另一方面酒精延緩了汞從血漿中的排出，促進了汞進入腦和胎盤。酒精還增強了甲基汞的毒性。
除草劑阿特拉津和重鉻酸鉀都會加重無機汞的毒性。能降低非蛋白巰基化合物的物質也能增強汞的毒害。馬來酸二乙酯能降低谷胱甘肽的水平，也加重了汞的毒害程度。相反，維生素E、B族維生素或谷胱甘肽前體等都有抗氧化、增加汞排出和減輕汞毒害的作用。可螯合二價離子、促進汞外排的一類物質，如EDTA、EGTA、DMPS、DMSA、BAL、NAP等可以減少身體的汞負荷。
人體效應
慢性汞中毒常為職業性吸入汞蒸氣所致，少數患者亦可由於套用汞製劑引起。初期缺乏明顯症狀，主要為中樞神經機能障礙，表現為神經衰弱、頭昏、頭痛、失眠、多夢、記憶力明顯減退、全身乏力等，隨後有情緒激動或抑鬱、焦慮和膽怯以及植物神經功能紊亂的表現，如臉紅、多汗、皮膚劃痕征等。肌肉震顫先見於手指、眼瞼和舌，以後累及手臂、下肢和頭部，甚至全身；在被人注意和激動時更為明顯。口腔症狀主要表現為黏膜充血、潰瘍、齒齦腫脹和出血，牙齒鬆動和脫落。口腔衛生欠佳者齒齦可見藍黑色的硫化汞細小顆粒排列成行的汞線，是汞吸收的一種標記。腎臟方面，初為亞臨床的腎小管功能損害，出現低分子蛋白尿等，亦可出現腎炎和腎病綜合徵。腎臟損害在脫離汞接觸後可望恢復。慢性中毒患者尚可有體重減輕、性功能減退，婦女月經失調或流產以及有甲狀腺機能亢進、周圍神經病變。眼晶體前房的棕色光反射，認為是汞沉著引起的“汞晶狀體炎”，在中毒症狀消失或脫離汞接觸後，這種棕色光反射仍可持久存在，是汞吸收的另一標記。
急性中毒主要發生於短期內吸入高濃度汞蒸氣之後，接觸濃度在1～3mg/m 的汞蒸氣數小時即可發病，起病急劇，最初有頭痛、頭昏、乏力、失眠、多夢、低或中等強度發熱等神經系統及全身症狀；明顯的口腔炎及胃腸道症狀，表現為口內金屬味，牙齦紅腫、酸痛、糜爛、出血、壓根鬆動、流涎、以及食欲不振、噁心、腹痛、腹瀉、水樣便或大便帶血等，部分病人可於發病後1～3d出現汞毒性皮炎，表現為紅色斑疹、血疹，以軀幹及四肢為多，有融合傾向，少數嚴重病人可發生間質性肺炎，胸透兩肺下部可見模糊陰影，尿汞增高，並可能有蛋白尿及肝腫大。口吸汞鹽（常見為升汞）可引起急性腐蝕性胃腸炎、汞毒性腎炎及急性口腔炎。由於汞鹽對胃腸道黏膜有明顯刺激作用，因而表現為劇烈的噁心和嘔吐，吐出物常伴有血性黏液。劇烈的腹痛呈陣發性的加劇，也可有腹瀉，排出黏液或帶血等結腸炎症狀。汞中毒腎炎一般在中毒後4～10d發生，嚴重者1～2d即可出現。臨床上初期表現為腰痛，出現少尿或無尿，尿中有蛋白和血。重者呈壞死性腎病，最後可由於腎功能衰竭（尿毒症）而危及生命。
汞有很強的神經毒性，即使是低水平暴露也會損害神經系統，表現為精神和行為障礙，能引起感覺異常、共濟失調、智慧型發育遲緩、語言和聽覺障礙等臨床症狀。尤其是烷基汞對機體產生慢性嚴重的中樞神經系統損害，稱為“水俁病”。甲基汞能透過胎盤，並與胎兒的血紅蛋白有很高的親和力，造成胎兒汞暴露，使人類甚至胎兒期即可出現中樞神經系統損害（如先天性水俁病），使胎兒的神經元從中心腦部到外周皮層部分的移動受到抑制，導致大腦麻痹。Hg(CH)中毒者並有染色體斷裂的現象。
汞中毒的機理目前尚未完全清楚，目前已知的是，Hg-S反應是汞產生毒性的基礎。金屬汞進入人體後很快被氧化成汞離子，汞離子可與體內酶或蛋白質中許多帶負電的基團如巰基等結合，使細胞內許多代謝途徑，如能量的生成、蛋白質和核酸的合成受到影響，從而影響了細胞的功能。此外汞能與細胞膜上的巰基結合，引起細胞膜通透性的改變，導致細胞膜功能的嚴重障礙。位於細胞膜上的腺苷環化酶Mg、Ca-ATP酶及Na-ATP酶、K-ATP酶的活性都受到強烈抑制，進而影響一系列生物化學反應和細胞的功能，甚至導致細胞壞死。
