病因
1. 意外創傷。人們在工作,運動中甚至在日常生活中都難免發生意外創傷。如工作中的腰扭傷,運動中的摔傷,老年人,小孩的意外跌倒,都可能是引發風濕病的外因。
2. 居住環境及工作環境潮濕。很多風濕病患者都曾住在地屋或潮濕的環境中,這對於體弱多病,“血沉”速度較快的人來說,只要有一點扭傷,過勞,甚至感冒都可能誘發風濕病。據專家統計,100例類風濕患者中,因居住環境潮濕誘發者占27%。所以,居住環境潮濕是誘發風濕病、類風濕病的不可忽視的重要因素。
3. 體弱多病。中醫認為,體弱多病者免疫功能差,經常感冒,發燒,極易引起體內白細胞增加,血液檢查,“c反應蛋白”、抗鏈球菌溶血素“o”抗體單位升高,炎性反應十分敏感。如治療不及時,就會轉為經久不愈的慢性風濕病,類風濕關節炎。
4. 婦女懷孕和“坐月子”常用冷水與過勞。婦女在懷孕時身體會發生兩個重要變化:“一是血容量增加和纖維蛋白原增加,二是在內分泌激素的作用下,盆骨韌帶松馳、驅乾及肢體肌腱、韌帶彈性下降、關節襄松馳、肌肉力量減弱,極易受到損傷。這時如過於勞累或長期使用冷水,就會形成”月子病“和”產後風寒“。婦女患風濕病多是由此而引起。
5. 長期與水打交道。長期與冷水打交道可能引發風濕病。
6. 血液質量差引起微循環障礙。由於種種原因,人體的血液會引起病變,造成血液濃度大,通過毛細血管的能力下降,血紅細胞沉降速度快,極易堵塞變窄的毛細血管,引起毛細血管的微循環障礙。當某關節或多個關節出現大量毛細血管堵塞的狀況,關節蘘及關節周圍因缺乏營養和氧氣而產生無菌炎症。進而造成骨關節病變,患上風濕病。
7 .遺傳因素。據風濕病專家統計:風濕病有一定的遺傳性,大致17%的風濕病患者是因為遺傳而患先天性的風濕病。
8. 藥物因素。是藥三分毒,治療風濕病的中、西藥特別是西藥有非常明顯的負作用。當長期服藥後,使胃部消化功能下降,各部機能下降,人的免疫力下降,體質更差,本來是急性意外創傷、感冒、發燒、炎性反應。卻因營養不能及時補充,免疫能力更差,風寒濕熱容易乘虛而入,變成慢性風濕病。
9. 勞損。勞損即肌肉疲勞性損傷,當人們長期從事某一單一的運動,工作中重複做某一單一動作,或長期坐立少運動,就會出現勞損型頸椎病、腰痛病或其它部位的疾病。
10. 感染因素。感染是誘發多種風濕性關節炎的重要誘因。如由各種病原體如細菌、病毒、黴菌、支原體、螺旋體等侵入關節引起的關節炎症。
常見疾病
類風濕關節炎:類風濕關節炎發病的易感因素很多,主要集中在感染,如人類皰疹病毒(EB)病毒等;遺傳因素,如人類白細胞抗原(HLA-DR4)等;內分泌,如雌激素等。近年來,肥胖症的發病率和RA的發生率均在上升。另外一項研究表明,環境中紫外線-B(UV-B)暴露量增加與較低的RA發病風險存在相關性。
系統性紅斑狼瘡:為多系統損害的自身免疫介導的自身免疫性疾病(ADs)。
強直性脊柱炎(AS):AS的病因和發病機制現如今尚不完全明確,西醫方面現如今存在幾種假說:①遺傳假說:1973年,研究發現AS與HLA-B27密切相關;雙胞胎研究顯示,同卵雙胞胎B27陽性患病一致率是63%,而異卵雙胞胎患病一致率是23%;一級親屬是AS的HLA-B27陽性個體患病率是無家族病史HLA-B27陽性的個體6~16倍。②未摺疊蛋白反應(UPR)假說:有研究發現如今HLA-B27陽性患者中未摺疊蛋白反應UPR的靶基因GRP78高表達,而正常情況下HLA-B27是以完全摺疊的成熟狀態轉送到細胞表面發揮作用。③免疫假說:AS的發病與Th1細胞因子增加、Th2細胞因子減少有關,但具體Th1/Th2細胞群特別是Th1在AS發病中的作用現如今仍不清楚。④細菌感染假說:近20年的研究發現,AS患者多數有泌尿系統及腸道感染的病史,先後報導有多種細菌及支原體、衣原體與AS發病有關。流式細胞術檢測發現AS患者中無論HLA-B27陽性與否,患者外周血的TLR-4表達量均高於健康對照,這個結果進一步提示感染是AS發病的原因之一。⑤內分泌因素:AS患者的下丘腦-垂體-腎上腺軸受損。⑥TNFα:早期AS患者影像及免疫研究發現,軟骨與骨交界處有大量分泌TNFα的T細胞和巨噬細胞,並有TNFα的mRNA,說明TNFα在AS發病機制中有重要作用。
病理
風濕免疫病發病機理相當複雜,各種風濕病的免疫病理損傷及組織器官類型也不一樣,其自身免疫機理也不盡相同,上述變態反應的分型方法並不能全面概括免疫損傷機制的所有類型,但共同點為免疫調節缺陷,特別是特異性免疫調節缺陷在各種風濕病中普遍存在。
1.精氣虧虛,邪自內生風濕病的發生,主要關係到正氣與邪氣兩方面。因為正氣包括精氣血津液。人體內組織器官是這些物質存在的場所,它們有抗禦邪氣,驅邪外出的能力,以及自身調節控制的適應能力和病後的修復能力。也就是說正氣是人體保持生理活動必不可少的各種物質,其中精是人體正氣之本,正氣是否充沛,與精的盛衰有著密切的關係,因精能化氣、化血、生神。精氣充盛,則臟腑健壯而氣血津液化生有源,氣血津液運行和代謝正常,則正氣強盛,若精氣虧虛,正所亦衰,抗病能力也隨之低下,不僅外邪容易侵犯人體,而且人體內還會產生各種病變。正如說“正氣存內,邪不可乾”。
2.正虛邪侵則發病當人體正氣不足或相對虛弱,邪氣可乘素體之虛或乘一時之虛而侵犯人體,《素問。痹論》說:“大經空虛,發為肌痹”。發病部位多是虛處受邪,有在筋骨筋脈者,有在臟腑者,病位不同,病證各異:《靈樞·刺節真邪》說“虛邪之中人也,洒淅動形,起毫毛而發腠理。其入深,內搏於骨,則為骨痹。搏於筋,則為筋孿。搏於脈中,則血閉不通,則為癰。搏於肉,與衛氣相搏,陽勝則為熱,陰勝則為寒。搏於皮膚之間,其氣外發,腠理開,毫毛搖,氣往來行,則為癢。留而不去,則痹,衛氣不行,則為不仁”。引文說明了虛為發病之本,而疾病的發生均由邪氣引起,無論是外來的或內生的邪氣作用於人體,應根據臨床表現作為辨證的依據。
發病的表現主要分為隨感即發的急性發病,如六淫、疫毒等;另一類為慢性發病,如飲食失度、勞累、情志郁久或微邪積聚逐漸成疾,外傷瘀久而不散等。
邪氣侵人的途徑主要為皮膚或口鼻。從皮膚而人者,一為皮膚腠理疏鬆,不能阻隔邪氣入侵,二為皮膚肌肉的衛氣的防衛抵擋功能減弱,皮膚肌肉是邪氣進入人體的第一道屏障。在內主要由於肺衛氣虛,抗邪能力減弱,及營衛不和,致汗孔開合失司,導致六淫外邪從皮膚入侵,發為風濕病。中風歷節病脈症並治》說白虎歷節病的病理為:“少陰脈浮而弱,弱則血不足,浮則為風,風血相搏,即疼痛如掣”。從口鼻而入者,如疫毒、飲食所傷,可直中臟腑,
“邪在心,則病心痛,喜悲,時眩仆”。這說明邪氣深入內臟後的病情較為深重。
3.人體素質與發病人體體質有強弱之分,又有男女老幼之別,以及心理素質、精神狀態各不相同,故對發病與否及發病的情況影響較大,可以表現在人體對外邪的易感性、耐受性以及邪氣入侵後的從化、易病部位等方面。不同的人有不同的體質類型,如偏陽質的人,功能活動及精神狀態具有偏於亢奮、偏熱、多動等自我特性;偏陰質的人,功能活動及精神狀態具有偏於不足、偏寒、多靜等特性。體質的偏傾說明臟腑氣血各有偏盛,對病邪有易感性,病變後的病證隨體質而變化,以及對病邪的耐受性等。如偏陽質的人易感風、暑、熱邪,受邪後多表現為熱證、實證,並易化燥,而耐寒性較高,感受一般寒邪不發病,或稍有不適可自愈,而遇熱邪卻易病,甚至可直犯陽明。臨床常見陽亢、陰虛、痰火等病理表現;偏陰質的人,易感受寒濕邪氣,受邪後多表現為寒濕之症,耐熱性較高,而感受寒邪卻易發病,甚至可直中三陰,臨床易見陰性、陽虛等病症。說:“人感受邪氣雖一,因其形髒不同,或從寒化,或從熱化,或從虛化,或從實化,故多端不齊也。”這是因為體質不同,代謝各異所致。
鑑別診斷
類風濕關節炎:ACR/EULAR2010類風濕關節炎分類標準的問世,為RA的診斷、治療掀開了新的篇章。新標準採用積分形式對疾病進行診斷,要求確定是否具有關節炎證據,並增加了ACPA檢測。廢除了原標準中晨僵、皮下結節、對稱性關節炎及X線平片等項。較之1987年標準,新標準更加注重RA的早期診斷。類風濕因子(RF)、抗環瓜氨酸肽(CCP)抗體等是診斷RA必需的血液學檢查。
系統性紅斑狼瘡:
臨床診斷標準:
1、急性皮膚狼瘡,包括:顴部紅斑(不包括顴部盤狀紅斑)、大皰型皮疹、中毒性表皮壞死松解症、斑丘疹樣皮疹、光敏感皮疹、排除皮肌炎(或)亞急性皮膚狼瘡(非硬化性銀屑病樣損傷和(或)環形多環形損傷,緩解後不留疤痕,偶有炎症後色素異常沉著或毛細血管擴張)。
2、慢性皮膚狼瘡,包括:典型的盤狀紅斑、局灶性(頸部以上)、廣泛性(頸部以上和以下)、增生型(疣狀)皮疹、脂膜炎(深層脂膜炎型)、黏膜疹、腫脹型皮疹、凍瘡樣皮疹、盤狀紅斑/覆有扁平苔蘚。
3、口腔潰瘍,上顎、頰部、舌、或鼻潰瘍,排除其他原因,如血管炎、白塞病、感染(皰疹病毒)、炎症性腸病、反應性關節炎以及酸性食物。
4、非瘢痕性脫髮(廣泛的發質變細或脆弱伴斷髮)排除其他原因(如斑禿、藥物、鐵缺乏、雄激素性脫髮)。
5、累及≥2個關節的滑膜炎,以腫脹或滲出為特徵(或)≥2個關節疼痛伴至少30min的晨僵。
6、漿膜炎,典型的胸膜疼痛>1d、或胸膜滲出、或胸膜摩擦音、典型的心包疼痛(臥位疼痛,前傾坐位時加重)>1d、(或)心包滲出、(或)心包摩擦音、(或)心電圖證實心包炎,排除其他原因,如感染、尿毒症、Dressler's心包炎。
7、腎臟損害,尿蛋白與肌酐比值(或24h尿蛋白)>500mg/24h、或紅細胞管型。
8、神經系統損害,癲癇、精神病、多發性單神經炎,排除其他原因(如原發性血管炎)、脊髓炎、周圍神經病變或顱神經病變,排除其他原因(如原發性血管炎、感染、糖尿病)、急性意識模糊,排除其他原因,包括毒性/代謝性因素、尿毒症、藥物。
9、溶血性貧血。
10、白細胞減少(