頭髮內皮生長因子與頭髮生長周期
為了要從沉睡中的真皮乳頭細胞形成頭髮器官，有三項必要的步驟。細胞增生
乳頭與二級毛胚細胞必須快速增加。首先，上皮指形成然後進入真皮，複製後轉換方向往外進入表皮。一旦形成後，幹細胞從未確定的來源增生然後分化成LEF-1濃度表現特別高的頭髮基質細胞。VEGF在生長期中所扮演的角色還不確定，有實驗顯示真皮乳頭細胞在生長期中表現出高濃度的VEGF mRNA。這可能是因為頭髮之後為了要成為一個維持周期的器官，所以需要開始血管新生步驟；但也有可能是因為VEGF對內皮細胞除外的特定細胞有增生的效果。
另一點需要考慮的是掌控LEF-1的表現。增生透過各種包括MAPKinase的路徑來控制。MAPKinase路徑要被VEGF鈣依賴訊號所刺激。所以也有可能VEGF會間接把關不受控制的增生。
細胞遷移
沒有組織化與遷移的細胞增生是不會形成頭髮，或其他器官。發乾的結構複雜，而且角質細胞的遷移會在發乾有先後順序的分化分層，在發胞與基質中也是如此。VEGF的第二個路徑比較常見，能上調節Akt/PKB基因以防止細胞死亡。但是這個路徑的其他功能則是透過上調節來產生一氧化氮的eNOS。這個信號會使血管舒張還有讓細胞通透，因此可以藉由其他細胞激素使細胞遷移與做細胞內溝通。
在許多的細胞中，VEGF也經由刺激激動蛋白重組與黏著翻轉來影響細胞遷移[6]。細胞骨架的重組對於每一種細胞遷移來說都是很重要的。類似的路徑由其他細胞內的Wnt11激活，而且也利用由VEGF上調節的MAPKinase路徑來增加遷移所必須的基因轉錄。
血管新生
無疑地，充足的氧氣供給與主要的胺基酸是維持發乾生長的關鍵。但這需要血液。許多實驗中都顯示，毛囊中血流量的增加與血管的形成可以改善並且維持頭髮生長，缺少這些要素頭髮生長就會停止。VEGF是只負責血管形成的激素。VEGF經由VEGFR2受器刺激血管細胞增生、擴張血管、遷移與組織來形成容器（血管）器官。這會在需要血液供給的地區快速地擴張新血管。VEGF也會刺激eNOS來製造一氧化氮進而刺激血管與細胞膜通透性，讓營養物可以有有效的運輸。VEGF特別地有用，因為VEGF的上調節與許多相關的路徑都是因低氧激活，所以可以作用在需要的地方。
細胞死亡
一直以來，二氫睪固酮就一直是掉發主因中的研究對象。它是一種可以穿透毛囊的激素信號，而且會下調節Bcl-2而使細胞凋零。Bcl-2與Bax還有Bad基因作用以防止細胞死亡，所以Bcl-2濃度降低時，Bax還有Bad基因就會經由同一個路徑加速細胞死亡。VEGF阻斷Bad轉換，使細胞停留在細胞凋零前的狀態。這就是說Bcl-2隻能跟Bad互動作用，所以在低濃度下就可以預防細胞死亡。VEGF也可以下調節蛋白酶9，減少不同的細胞死亡路徑。VEGF利用這兩個路徑來預防細胞提早死亡，在預防低氧還有缺氧上扮演很清楚的角色。因此它能延長生長期的長度。
