病因
厭氧鏈球菌性肌炎的致病菌是消化鏈球菌，廣泛存在於自然界中，是人體口腔、腸道和泌尿生殖道的正常菌群之一，故屬於條件致病菌。它有9個種屬，在外科感染中重要的是厭氧消化鏈球菌(P.anaerobius)、微小消化鏈球菌(P.micros)、不解糖消化鏈球菌(P.asaccharolyticus)和大消化鏈球菌(P.magnus)。它們常和需氧菌(如B族鏈球菌腸桿菌、葡萄球菌等)或其他厭氧菌(如類桿菌等)形成混合感染。其致病物主要為強有力的外毒素和一系列高度活性的酶類
污染較重的創傷和手術是最常見的誘發因素，局部肌肉缺血、缺氧也容易誘發本病。
厭氧鏈球菌性肌炎還可由鄰近組織器官的感染蔓延而來，如牙周化膿性感染蔓延可導致面頸部肌肉的壞死。消化鏈球菌性肌炎病人常合併有導致免疫功能低下的全身性疾病，如糖尿病、惡性腫瘤、慢性腎功能衰竭、接受化療、使用免疫抑制劑、營養不良等。部分病人發病無誘因可尋，稱為特發性病例。
發病機制
消化鏈球菌在厭氧的病灶中繁殖產生強有力的外毒素和一系列高度活性的酶，如透明質酸酶、膠原酶、彈力酶、纖維蛋白溶酶等，引起組織的壞死。厭氧消化鏈球菌還能分解纖維素和通過無氧酵解分解組織器官中的糖，從而產生氣體和具有惡臭的硫化氫。消化鏈球菌在肌肉間隙內擴散，鏡下可見間質水腫和炎細胞浸潤；沿肌肉內結締組織向兩端擴散，可累及肌肉全長。中心部肌細胞大量壞死，有時局部僅存留不完整的結締組織纖維架其間可見成堆、成鏈、“拉長”的革蘭陽性球菌和大量死亡的多形核白細胞。壞死區旁的肌內膜和肌束膜明顯充血、出血和血管內有血栓形成，有灶狀肌細胞壞死。
臨床表現
一般在創傷或手術後2～3天發生，病程進展緩慢。
1.局部症狀
(1)腫脹、劇痛，漿液樣滲出：好轉的局部疼痛重又趨於加重病人覺患部腫脹劇烈疼痛，有血漿樣液體滲出並有惡臭。
(2)水皰形成：若感染的肌肉表淺，皮膚可有水腫、蒼白甚至出現漿液性水皰，否則局部僅有壓痛和輕度腫脹。
(3)捻發音：與需氧、厭氧菌混合感染時，可有捻發音。
2.全身症狀發熱，體溫可達39℃。可伴有肝腎功能損害。有全身中毒症狀尿蛋白陽性並可有管型。
併發症：
1.貧血。
2.嚴重者可有肝、腎功能衰竭。
診斷
1.外傷史診斷根據病史、臨床表現並結合病原體檢查。
2.臨床表現好轉的傷口腫脹劇烈疼痛，有血漿樣液體滲出伴惡臭。
3.病原體檢查分泌物塗片可見大量革蘭氏陽性球菌。
鑑別診斷：
氣性壞疽壞死面積大，分泌物塗片發現大量革蘭陽性帶莢膜的大型桿菌提示梭菌性肌炎。
檢查
實驗室檢查：
1.外周血象
(1)白細胞計數：白細胞計數增高伴核左移。
(2)紅細胞計數和血紅蛋白：可有紅細胞減少和血紅蛋白的降低。
2.細菌學檢查
(1)分泌物塗片：取病灶分泌物塗片染色，鏡檢見大量革蘭陽性球菌，有助於初步病原學診斷。
(2)螢光法和酶染法檢測：具有快速簡便敏感特異等優點，並且對不同的厭氧菌可製成混合抗體進行檢測，以擴大檢測範圍。
其它輔助檢查：
1.X線平片有時可見到肌肉內氣體形成。
2.CT示肌肉腫脹、有氣泡影。
治療
1.局部治療病變部位積氣是明確的手術指征。手術必須徹底清除壞死組織，注意保留尚未壞死的肌肉組織和重要的神經、血管，以降低致殘率充分敞開傷口以利引流減壓和術後觀察。一旦肌肉組織進一步壞死應立即再次清創清除壞死組織。
2.病原治療
(1)抗生素：厭氧消化鏈球菌對替卡西林/克拉維酸鉀(特美汀)最敏感。不解糖消化鏈球菌對哌拉西林(氧哌嗪青黴素)和甲硝唑高度敏感而厭氧消化鏈球菌卻表現出耐藥。其他如氯黴素、克林黴素麥迪黴素、國產麥白黴素對厭氧消化鏈球菌、不解糖消化鏈球菌等均有較好的作用。因此，當懷疑本病時，應首先選用廣譜的β-內醯胺類抗生素。由於本病多為混合感染，注意不宜單一用藥，懷疑類桿菌感染時，可加用甲硝唑。
(2)高壓氧治療：高壓氧治療可以迅速增高組織內氧分壓以抑制厭氧菌的生長繁殖和毒素的釋放
治療方法：在0.27MPa下吸入純氧30min，間斷10min，重複3～7次為一療程，每天進行，直到病情緩解。
3.支持治療嚴重病人常會發生中毒性休克和多器官功能衰竭，因此應積極進行抗休克治療，套用有效抗生素，保護肝腎功能，給予足夠的營養支持。
預防
本症純屬內源性感染人體不可能無菌，此類厭氧菌多棲息於各種黏膜。保護黏膜屏障的完整；維護細菌的微生態平衡；尤應注意及時糾正全身與局部的缺血、缺氧，清除深部壞死組織與異物等至關重要。
