概述
肺鐵末沉著病(siderosis)或鐵塵肺是長期吸入金屬鐵塵或氧化鐵粉塵而引起的肺內粉塵沉積和纖維組織輕度增生性肺病變。過去認為氧化鐵塵是“惰性粉塵”，不致肺纖維化，現已證明氧化鐵塵可以引起肺組織輕度結締組織增生，因此，有人主張用鐵塵肺更為合適。
病因
鐵是一種比較穩定的金屬純鐵呈銀白色，帶有金屬光澤，在自然界中，鐵常以氧化物形式存在，如赤鐵礦呈磚紅色以Fe203形式存在；褐鐵礦，棕色鶒，以[FeO(OH)]nH20形式存鶒在；磁鐵礦，帶有磁性，以Fe304形式存在。在鐵礦的開採、冶煉船舶和鐵路車輛製造時鋼板的除銹和焊接，機械鑄件的鏟邊、磨光，金屬研磨(鐵丸、鋼球)以及工業漆料氧化鐵紅(Fe203)鶒的生產加工均可產生鐵塵或含鐵混合塵(含二氧化矽、石棉等)。
發病機制
氧化鐵塵的致纖維化能力一直為人們所爭議焦點火罐網是單純氧化鐵塵有無致肺纖維化作用。20世紀30年代初人們發現，長期從事電焊作業工人的肺部X線有斑點狀陰影，屍檢證明為單純鐵塵沉著無肺纖維化。後來研究證明電焊煙塵(主要成分為氧化鐵)能產生肺纖維化引起電焊工塵肺。實驗證明肺泡巨噬細胞的損傷在塵肺發病中起重要作用，而氧化鐵塵可損傷巨噬細胞溶酶體使培養液中溶酶體酶的含量增高。筆者通過體外研究表明在濃度為0.2～1.6mg/ml的純氧化鐵塵作用下，肺泡巨噬細胞存活率明顯降低，說明氧化鐵塵對膜具有損傷作用。在動物實驗中筆者還證明給大鼠氣管內注入100mg/只氧化鐵塵，9個月後肺內塵灶邊緣出現有膠原纖維增生筆者還從3例船廠除銹工屍檢材料中發現肺內有多數塵性病灶(塵斑和結節)，肺間質輕度塵性纖維化綜上說明鐵塵有輕度致肺纖維化作用，可能與鐵塵對肺泡巨噬細胞膜的損傷有關
鐵塵肺的病理表現與電焊工塵肺近似，但病變程度遠比電焊工塵肺輕微，主要表現為細支氣管肺泡內大量鐵塵和含塵巨噬細胞的聚集，並出現有塵斑鶒，結節和肺間質輕度纖維化。眼觀，肺胸膜有暗黑色或鐵鏽色粉塵沉著灶切面鶒，塵灶(塵斑結節)呈散在分布，大小約1mm左右，質軟、常位於擴張的小支氣管旁，尤以胸膜下病灶更為明顯，呈條狀索或楔狀緊貼於胸膜，並與小葉間隔互相移行(圖1)。鏡下表現為末梢細小支氣管擴張變形，管壁及其肺泡和伴隨的小血管周圍均有明顯的鐵塵沉著，形成塵性病灶(塵斑或結節)。塵斑形態不規則由塵細胞組成，膠原纖維少或缺乏，有明顯的灶周氣腫(圖2)。結節一般較少，比塵斑大，呈星芒狀灶中有較多的膠原纖維，肺間質有輕度瀰漫性纖維組織增生
支氣管肺淋巴結有大量鐵塵沉著，但很少見到淋巴結纖維組織增生和結構的破壞。
臨床表現
鐵塵肺發展緩慢，病程較長，發病早期症狀少而輕微，隨病程的進展可出現有咳嗽、咳痰、胸痛、胸悶和氣短，當合併肺部感染時症狀和體徵增多。
治療
參見錫末沉著症。
預後
預防參見錫末沉著症。
