環境水平
環境中鐳主要存在於地質沉積物中，由於生態系統的物質流動和循環，在土壤、水和生物圈也能檢測出一定量的鐳。鐳在生態系統中分布廣泛而不均勻，在個別具有特殊地質結構的地區，環境介質中 Ra 的含量可達異常高的水平，如巴西的巴雷魯（ Barreiro）和塔皮拉（ Tapira），生活在該地區居民每年 Ra 的攝入量為 140～540 Bq，比生活在其他正常地區的居民高 10～100 倍。
（ 1 ）水中的 Ra。地表水中的鐳濃度比大多數地下水低，溶解的鐳很快吸附在固體上，不會由它釋放的地方向地下水遷移很遠。
（2）土壤中天然放射性核素 Ra 的含量。根據 1983—1990 年全國土壤中天然放射性核素含量調查研究，我國土壤中 Ra 含量均值高於世界均值，地理分布上表現為北低南高。
人體照射途徑
Ra 可以經呼吸道、胃腸道、皮膚及傷口進入體內。 Ra 在體內主要貯存於骨組織中，軟組織中只占少部分。
人體健康風險
Ra 為親骨性放射性核素，進入體內的 Ra 不斷衰變，產生出其他一些短壽命放射性子代核素，從而給生物體造成一定的內照射劑量。
體內代謝
（ 1 ）吸收。人吸入氣溶膠粒徑為 1μm左右的可溶性鐳化合物時，呼吸道吸收率可達40%，胃腸道吸收率為 5%～20%，完整皮膚的吸收率一般不超過 1.5%～2%。
（ 2）體內分布與滯留。鐳進入血液後，部分處在血漿中，部分吸附在紅細胞表面。早期的血漿中鐳稍高於血細胞，且多以離子形式存在，因此能迅速地離開血液而進入器官組織中。鐳吸收後早期，選擇性地向骨骼中轉移時，也有一部分向軟組織中擴散。隨後軟組織中的鐳又逐漸地向骨中轉移。到晚期，機體中的鐳 95%以上分布在骨骼中，軟組織中僅有微量鐳存在，其中以肝臟的鐳濃度最高。鐳進入骨骼後，開始主要滯留在松質骨的骨小梁表面，晚期主要沉積在緻密骨中，尤其是哈氏系統中濃集的鐳更多。不同骨骼中鐳滯留量以脊椎骨最高，其次是頜骨和股骨。鐳進入機體的途徑不同，在體內分布和骨骼中的滯留量也有明顯差異。吸入後，早期肺組織濃度高於骨骼。相同攝入量靜脈注入滯留量較多，吸入次之，食入較少。
（ 3）排出。胃腸道和腎臟是主要的排出途徑。乳腺、皮膚也排出一部分，也可由 Ra的衰變產物——氡也可經呼吸道排出。
損傷效應
（ 1 ）確定性效應。鐳引起的急性損傷效應即所謂的鐳中毒（ radium poisoning）主要表現為外周血象的變化，造血系統、骨骼系統和生殖系統的損傷。肝、肺、腎和腸道亦有一定程度的損傷。血象變化極為明顯，而且出現較早。主要表現為貧血、血紅蛋白和血液有形成分明顯下降。外周血液的變化與鐳注入量有密切關係。從事鐳生產的工作人員，一般不會發生鐳的急性損傷效應。只有在某些特殊情況下才會遇到人的急性損傷事例。鐳致遠後期的確定性效應主要是骨髓增生、多發性骨髓炎、骨骼病理性骨折、骨質疏鬆、牙骨壞死、骨小梁周圍形成非典型骨組織而使松質骨出現密度增生區、緻密骨無菌性壞死、哈氏管被非典型增生的骨組織堵塞等。對鐳蓄積史長達 30～40 年的數百名人員的隨訪觀察發現，凡是體含量低於 10 kBq（ 0.3 µg）者，無任何明顯的損傷症狀，高於 10 kBq 者才能出現上述各種損傷症狀。當骨骼平均累積劑量超過 10 Gy 時，上述損傷症狀顯著。
（ 2）隨機性效應。鐳致機體的隨機性效應主要發生在骨骼及其鄰近區域，引起骨肉瘤、白血病。
診斷及治療
（ 1 ）減少吸收。食入鐳後，套用催吐劑、沉澱劑、褐藻酸鈉、硫酸鋇等阻吸收劑和緩瀉劑減少吸收，還可用生理鹽水洗胃灌腸。吸入鐳時，可向鼻咽部噴血管收縮劑，如 0.25%腎上腺素製劑、麻黃素等。然後再用生理鹽水沖洗，並使用祛痰劑，以減少呼吸道的吸收。
（ 2）加速排除。早期靜脈滴注 EDTA、 DTPA、 2,3-二巰基丙烷磺酸鈉和檸檬酸鈉等藥物均有一定促排療效。除使用上述促排藥物外，患者應食用高鈣飲食，或注射葡萄糖酸鈣等。晚期除上述促排藥物可酌情選用外，還可採用脫鈣療法，即用甲狀腺素、甲狀旁腺素、氯化銨及低鈣飲食，加速骨骼中鐳的排除。
