類型
機體對過敏原的反應是形成抗體。抗體與抗原結合，通常使其變為無害。但有時在抗體與抗原相互作用時，可導致炎症和組織損傷。根據組織損傷的類型可對過敏反應進行分類。多數過敏反應存在一種以上的組織損傷。有些過敏反應為抗原特異性淋巴細胞（白細胞的一種）而非抗體所致。
I型
Ⅰ型（特應性或過敏性）反應發生於進入體內的抗原與肥大細胞或嗜鹼性細胞接觸時，這兩種白細胞表面均有抗體附著，屬於免疫系統的一個部分。但抗原與這類細胞表面的抗體結合時，肥大細胞釋放介質如組胺，引起血管擴張和氣道狹窄。這些介質亦可吸引其他白細胞至病變區域。Ⅰ型過敏反應所致的疾病以過敏性支氣管哮喘為最典型
Ⅱ型
Ⅱ型（細胞毒型）反應可因抗原抗體結合激活毒性物質而致細胞破壞。由Ⅱ型反應所致的疾病有肺出血腎炎綜合徵。
Ⅲ型
Ⅲ型（免疫複合物型）反應發生於大量抗原抗體複合物積聚時。它可引起廣泛的炎症，導致組織損傷，特別是血管壁，形成血管炎。
Ⅲ型反應所致疾病以系統性紅斑狼瘡為典型。
Ⅳ
Ⅳ型（遲發或細胞介導型）反應見於抗原與抗原特異性淋巴細胞相互作用時，引起炎性和有毒物質釋放，吸引其他白細胞，並損
傷正常組織。該型反應以結核的皮膚試驗（結核菌素試驗）為代表。- 過敏性肺炎
過敏性肺炎（外源性過敏性肺泡炎，過敏性間質性肺炎，有機粉塵肺塵埃沉著病）是吸入有機粉塵或化學物質的過敏反應所介導的肺泡及其周圍組織的炎症。
病因
粉塵
多種粉塵可引起肺內過敏反應。含有微生物或蛋白以及化學物質的有機粉塵如異氰酸鹽，可引起過敏性肺炎。由於反覆吸入發霉乾草中的嗜熱（嗜溫）細菌所致的農民肺，即為人們熟悉的一種過敏性肺炎。
吸入粉塵者中僅有少數發生過敏反應，其中僅有少數患者的過敏反應導致不可逆性肺部損害。通常在出現過敏和病變前，患者必須經常或持續地接觸抗原。
過敏
肺損害是Ⅲ型和Ⅳ型過敏反應共同作用的結果。接觸粉塵引起淋巴細胞致敏和抗體形成，並導致肺部炎症和肺泡壁白細胞積聚。具有功能的肺組織被取代或遭受破壞，引起疾病。
症狀和診斷
如果對某種有機粉塵發生過敏，再次接觸後4～8小時出現典型的發熱、咳嗽、寒戰和呼吸困難。其他症狀包括食慾下降、噁心和嘔吐，常常出現喘息。如果不再接觸抗原，症狀通常於數小時內好轉，但完全恢復則需要數周。
亞急性
一種較慢的過敏反應（亞急性），症狀可持續數天或數周，但有時病情較重而需住院治療。
過敏性肺炎
慢性過敏性肺炎，患者反覆接觸過敏原數月至數年，肺內形成瀰漫性瘢痕，稱為肺纖維化。活動時呼吸困難，咳痰，疲倦和體重降低等可持續數月或數年，最後可發生呼吸衰竭。
診斷過敏性肺炎需要明確引起疾病的粉塵或其他物質，但較為困難。工作時接觸可不發病，而於數小時後在家中發病。確定工作環境為致病源的最佳標誌為患者在工作日發病而周末或節假日正常。
根據胸部X線檢查的異常可以作出疑診。肺功能試驗（測定肺容積和通氣功能以及氧和二氧化碳的交換能力）有助於診斷過敏性肺炎。血中抗體檢測可確定可疑的抗原。當不能明確抗原和確定診斷時，應進行肺活檢（取小塊肺組織進行顯微鏡檢查）。組織的採集可通過支氣管鏡檢查（用一可窺視管道檢查氣道）、胸腔鏡檢查（用一可窺視管道檢查肺表面和胸膜腔），或剖胸術（一種開放胸腔的手術）。
| 過敏性肺炎的原因 | |
| 疾病 | 粉塵來源 |
| 農夫肺 | 霉變乾草 |
| 飼鳥者肺、飼鴿者肺，養雞者肺 | 長尾小鸚鵡、鴿子和雞的糞便 |
| 空調肺 | 濕化器、空調 |
| 蔗塵沉著病 | 蔗糖廢渣 |
| 蘑菇工人肺 | 蘑菇堆肥 |
| 軟木工人肺（軟木塵肺） | 霉變軟木 |
| 楓樹皮肺 | 感染的楓樹皮 |
| 麥芽工人肺 | 霉變的大麥或麥芽 |
| 紅木塵肺 | 發霉的紅木鋸屑 |
| 洗乾酪工人肺 | 霉變乾酪 |
| 小麥象鼻蟲病 | 被寄生的小麥麵粉 |
| 咖啡 工人肺 | 咖啡豆 |
| 草屋頂工人肺 | 蓋屋頂的稻草、蘆葦 |
| 化學工人肺 | 用於製造聚氨基甲酸酯泡沫、模具、絕緣材料、合成橡膠和肉類包裝的化學物質 |
預防和治療
預防過敏性肺炎的最佳方法是避免接觸抗原，但患者常不能改變工作，因此是不現實的。清除或減少粉塵或穿戴防護罩有助於預防復發。用化學方法處理乾草或蔗渣以及採用良好的通風系統有助於預防接觸上述物質和防止致敏。
如果避免進一步的接觸，急性發作的過敏性肺炎患者可以康復。如發作嚴重，皮質類固醇如強的松，可減輕症狀和炎症反應。持續發病或反覆發作可導致不可逆性病變；肺功能受損明顯而需氧氣治療。- 嗜酸性肺炎
嗜酸性肺炎亦稱肺嗜酸性細胞浸潤綜合徵，包括一組肺內和血中嗜酸性細胞（一種特殊的白細胞）數量增多的疾病。
嗜酸性細胞參與肺的免疫防禦機制。許多炎症和過敏反應中，嗜酸性細胞數量增加，常伴有特殊類型的嗜酸性肺炎。發生嗜酸性肺炎時，肺泡和氣道常充滿嗜酸性細胞。血管壁亦有嗜酸性細胞浸潤，如果發生哮喘，狹窄的氣道可被粘液嵌塞。
引起肺內嗜酸性細胞積聚的確切機制尚不清楚，引起過敏反應的物質通常也難以明確。已知的嗜酸性肺炎的原因包括某些藥物、化學煙霧，以及真菌和寄生蟲感染和寄生。
症狀和診斷
過敏性支氣管肺麴黴病的首發表現是出現進行性的哮喘症狀，如喘息、呼吸困難以及輕微發熱。患者通常感覺不適。咳出的痰液內可有褐色微粒或痰栓。
反覆胸部X線檢查顯示遊走性肺炎徵象，主要位於肺野的上部。對病程較長者，CT可顯示氣道擴張。痰液顯微鏡檢查可發現真菌及其所致的嗜酸性細胞增多。血中嗜酸性細胞和抗麴黴抗體水平增加。皮膚試驗可確定患者是否對麴黴過敏，但不能區別過敏性支氣管肺麴黴病和單純麴黴過敏，後者見於無麴黴病的過敏性哮喘。
症狀可輕可重。單純性嗜酸性肺炎（勒夫勒綜合徵）和相似的肺炎可有低熱和輕微呼吸系統症狀，如咳嗽、喘息和呼吸困難，但可迅速恢復。有時嗜酸性肺炎可進行性加重並在數小時內導致呼吸衰竭。
慢性嗜酸性肺炎較為嚴重，如不予治療，常逐漸加重，發生危及生命的呼吸困難。
嗜酸性肺炎患者血中嗜酸性細胞數量增多，可達正常的10～15倍。胸部X線檢查可見肺內特徵性的肺炎陰影。然而，與細菌性或病毒性肺炎不同。在系列X線檢查時，嗜酸性肺炎的特點為肺內病灶的形成和消散均較迅速。痰液顯微鏡檢查可見大量成團的嗜酸性細胞，而不是細菌性肺炎時的中性粒細胞。其他的檢查亦有助於尋找病因，特別是對真菌或寄生蟲感染；這類檢查包括糞便顯微鏡檢查。亦應考慮有無致病的藥物因素。
治療
較輕的嗜酸性肺炎，不需治療亦可好轉。對嚴重患者，通常需給予皮質類固醇如強的松。如患者患有哮喘，應給予常規的平喘治療。蠕蟲或其他寄生蟲所致者，應適當給予相關的藥物治療。對導致發病的藥物，應予停用。- 過敏性支氣管肺麴黴病
過敏性支氣管肺麴黴病是一種酷似肺炎的過敏性肺病，以哮喘、氣道和肺部炎症及血中嗜酸性細胞增多為特徵，由真菌過敏所致，最常見者為煙麴黴。
麴黴是一種可在土壤、腐爛蔬菜、食物、粉塵及水中繁殖的真菌。吸入該真菌後引起致敏和過敏性哮喘，有些患者發生複雜的氣道和肺部過敏反應。儘管真菌並不侵犯肺臟或直接損傷組織，但它可寄居在哮喘患者的氣道黏膜並可引起反覆發作的肺部過敏性炎症，肺泡為嗜酸性細胞填塞，分泌粘液細胞的數量增加。晚期患者，炎症可導致氣道顯著擴張，稱為支氣管擴張症。最後，肺組織形成瘢痕。
其他類型的麴黴病亦可發生。免疫功能受損的患者，麴黴可侵犯肺組織導致嚴重的肺炎。這屬於真菌感染，而非過敏反應。真菌亦可形成真菌球，稱為麴黴瘤，發生於其他疾病如結核等所致的空洞和囊性病灶內。
麴黴在環境中無處不在，難以避免。平喘藥物，特別是皮質激素，常用於治療過敏性支氣管肺麴黴病。開始時採用大劑量強的松，再用小劑量維持較長時間可預防進行性肺損害。由於該病並非感染所致，抗真菌藥物無效。不宜推薦過敏原注射（脫敏）療法。 由於在病情加重時並不產生明顯的症狀，故應定期進行胸部X線、肺功能以及抗體檢查以監測疾病的進展。一旦該病得到控制，其抗體水平即下降。
肺韋格納肉芽腫
韋格納肉芽腫以嚴重血管壁炎症（肉芽腫性血管炎），鼻竇、肺、腎和皮膚腫塊（肉芽腫）為特徵（見第51節）。一些患者僅出現鼻腔、氣道和肺部受累。
韋格納肉芽腫可引起肺內血管炎症，並導致部分肺組織破壞。該病的病因不明，可能與過敏反應有關。
. 能和肺功能，這是導致疾病的直接原因。
本病可導致迅速死亡。應給予大劑量皮質激素和環磷醯胺靜脈注射以抑制免疫系統活性。還可進行血漿置換，一種從循環中取出血液並將多餘抗體取出後再回輸入循環的方法。早期聯合套用上述治療可挽救腎功能和肺功能衰竭。肺、腎損害一旦發生，即屬不可逆。
患病過程中，多數患者需要支持治療，如氧療或套用呼吸機。亦可能需要輸血。如存在腎衰竭，則需要透析或腎移植。
