警示語
運動員慎用。
在懷孕期間使用血管緊張素抑制劑可能導致發育中的胎兒受到傷害甚至死亡。當檢測到懷孕時，應儘快停用本品。
成份
每片含 鹽酸貝那普利 Benazepril HCl 10mg, 氫氯噻嗪 Hydrochlorothiazide 12.5mg
性狀
本品為淺粉色薄膜衣異形片，除去包衣後顯白色。
適應症
高血壓。本品適用於單一治療不能達到滿意療效的病人 ；也可用於2個單藥相應劑量聯合使用的替代治療。本固定的複方製劑不適用於高血壓的初始治療（詳見【用法用量】）。
用法用量
本品治療高血壓推薦劑量為10/12.5 mg，每天1次。對於單獨使用血管緊張素轉換酶抑制劑（如鹽酸貝那普利）血壓不能完全控制的患者，改用本品每天1次，可以取得更好的血壓控制結果。
對於使用氫氯噻嗪或其他噻嗪類利尿劑血壓不能完全控制的患者，改用本品可以達到更大幅度的血壓下降。接受氫氯噻嗪25 mg( 或50 mg) 每天1次的患者在使用本品之前，應該至少停用利尿劑3 天。使用本品後根據需要調整劑量。
本品可以替代鹽酸貝那普利和氫氯噻嗪的聯合治療方案。
肌酐清除率〉30 mL/min 的患者不需要調整劑量。
對於需要使用利尿劑的嚴重腎功能衰竭的患者（肌酐清除率≤30 mL/min），應該聯合使用貝那普利和袢利尿劑而不是噻嗪類利尿劑，因此本品不推薦用於嚴重腎功能不全的患者。
食物的影響 ：見【藥代動力學】。
不良反應
預計發生頻率 ：非常罕見（<0.01%） ；罕見（≥0.01%，<0.1%） ；不常見（≥0.1%，<1%） ；常見（≥1%，<10%） ； 非常常見（≥10%）。
使用本品報告的不良反應與使用貝那普利或氫氯噻嗪報告的不良反應相似；這些不良反應通常為輕度的和一過性的。
心血管系統常見 ：心悸，體位性低血壓。少見 ：症狀性低血壓，胸痛。
胃腸道常見 ：非特異性胃腸功能紊亂。少見 ：腹瀉，便秘，噁心，嘔吐，腹痛。
皮膚常見 ：皮疹，發紅，瘙癢和光過敏。
泌尿生殖系統常見 ：尿頻。少見 ：低鉀血症，血尿素氮和血清肌酐升高（停藥恢復）。這種變化多發生在腎動脈狹窄的患者（見【注意事項】）。罕見 ：低鈉血症。
代謝影響少見 ：血尿酸水平升高。
呼吸道常見 ：咳嗽、呼吸道症狀。
中樞神經系統常見 ：頭疼、頭暈、疲勞。少見 ：瞌睡、失眠、神經緊張、眩暈、焦慮、感覺異常。
感覺器官罕見 ：耳鳴和味覺障礙。
過敏和免疫反應少見 ：血管性水腫，顏面和口唇水腫（見【注意事項】：過敏樣和相關反應）。
骨骼肌肉系統少見 ：關節痛，關節炎，肌痛，肌肉骨骼疼痛。
實驗室研究：在使用本品20/25 mg或更高的劑量時可以觀察到患者出現輕度的BUN和血清肌酐的增高，停藥後恢復，（參見【注意事項】）。
在一些研究中發現血清鉀的輕度下降，只有0.2%使用本品的患者出現低鉀血症（比正常值下降0.5 mmol/L以上）。在使用本品的患者中還報導了下面的一些不良反應 ：低鈉血症，血尿酸升高和血紅蛋白下降。
貝那普利：由於貝那普利單獨治療和/或其他ACE抑制劑更多的上市後經驗，增加了以下的不良反應 ：
少見 ：心絞痛、心律不齊、肝炎（主要膽汁淤積性）、淤膽性黃疸（參見【注意事項】：肝衰竭）、天皰瘡。
罕見 ：心肌梗死、胰腺炎、腎功能損傷、血小板減少（參見【注意事項】：粒細胞缺乏症/ 中性白細胞減少症）。Stevens-Johnson綜合徵 ；溶血性貧血。
不明頻率 ：小腸血管性水腫，過敏樣反應，高鉀血症，粒細胞缺乏症，中性粒細胞減少症。
氫氯噻嗪：氫氯噻嗪在臨床上使用很多年，有時使用的劑量要超過在本品中的量。下面所列為單獨使用包括氫氯噻嗪在內的噻嗪類利尿劑的不良反應。
電解質和代謝紊亂 ：參見【注意事項】。
其他 ：
常見 ：蕁麻疹和其他形式的皮疹、厭食、輕度噁心和嘔吐，體位性低血壓（酒精、麻醉劑或鎮靜劑可加重此症狀），陽痿。
少見 ：光敏感，腹痛，便秘，腹瀉和胃腸道不適，肝內淤膽或黃疸，心律不齊，頭疼，頭暈或輕微頭疼，睡眠障礙，抑鬱，感覺異常，視覺障礙，特別是在治療的最初幾周，以及血小板減少症，有時伴隨紫癜。
罕見 ：壞死性脈管炎、毒性表皮壞死松解、皮膚紅斑狼瘡樣反應、皮膚紅斑狼瘡再激活，胰腺炎，白細胞減少，粒細胞缺乏症，骨髓抑制，溶血性貧血，超敏反應，呼吸困難，包括肺炎和肺水腫。
禁忌
已知對貝那普利、氫氯噻嗪或本品中任一輔料過敏 ；已知對其他ACE抑制劑或對其他磺胺類衍生物過敏 ；在以前的ACE抑制劑治療過程中有血管性水腫病史 ；無尿症、嚴重腎衰竭（肌酐清除率<30 mL/min）和肝衰竭 ；頑固性低鉀血症、低鈉血症和症狀性高尿酸血症患者，以及妊娠婦女（參見【孕婦及哺乳期婦女用藥】）禁用。
注意事項
過敏樣和相關反應：可能由於血管緊張素轉換酶抑制劑影響類花生酸和多肽的代謝，包括內源性緩激肽的代謝，因此接受ACE抑制劑（包括貝那普利）的患者可能會發生多種不良反應，一些可能是嚴重的。
血管性水腫：有報導，在接受ACE抑制劑，包括貝那普利治療的患者中出現顏面、唇、舌、聲門和喉部血管性水腫。如果發生血管性水腫，必須立刻停止使用本品，並給予適當的治療和監護，直至體徵和症狀完全消退。 如果腫脹只局限於臉部和唇部，則症狀通常可不經治療或在給予抗組胺藥物治療後消退。喉頭血管性水腫可能是致命的。當累及舌頭、聲門或喉頭時，需要立刻給予適當的治療，如皮下注射腎上腺素1 : 1000（0.3-0.5 mL）和/ 或採取措施保證氣道通暢。
與其他膚色的人群相比，接受ACE抑制劑治療的非洲黑人血管性水腫的發生率更高。
脫敏過程中的過敏樣反應：2名接受ACE抑制劑治療的患者在進行膜翅目毒液（黃蜂毒液）脫敏時發生危及生命的過敏樣反應。暫時停用ACE 抑制劑可以避免這些反應。
與透析膜接觸的過敏樣反應：接受ACE抑制劑治療的患者在用高通量透析膜透析過程中會發生過敏樣反應。在使用右旋糖酐硫酸鹽吸附劑進行LDL- 清除的患者中也觀察到這類反應的發生。
症狀性低血壓：與其他ACE抑制劑一樣，少見有症狀性低血壓發生，特別在由於長期利尿劑治療、低鹽飲食、透析、腹瀉或嘔吐而導致鹽或體液缺失的患者中。在開始本品治療之前必須對鹽和/或體液缺失進行治療。
當本品與其他抗高血壓藥物聯合使用時需要謹慎。在本品中含有的噻嗪類利尿劑可能會加強其他抗高血壓藥物的作用。如果發生低血壓，可使患者仰臥，必要時給予生理鹽水靜脈輸液。一旦血壓和體液恢復正常，可以重新給予本品治療。
對於具有嚴重充血性心衰的患者，給予ACE抑制劑治療可能會導致血壓過度降低，並可能伴有少尿和/ 或進行性氮質血症，並伴有急性腎衰竭（少見）。對於這樣的患者，有必要在治療開始時給予嚴格的醫學監督，之後在治療的最初2 周以及在貝那普利或利尿劑劑量增加時都要進行嚴密的監控。
腎功能損傷：本品在腎損傷患者中慎重使用。在這類患者中，噻嗪類藥物可能會引起氮質血症，重複給藥可使效應被累積。當腎素- 血管緊張素- 醛固酮系統被貝那普利抑制後，在敏感的患者中可能會發生腎功能的改變。對於嚴重充血性心衰的患者，其腎臟功能依賴於腎素- 血管緊張素- 醛固酮系統的活性，使用包括貝那普利在內的ACE抑制劑，可以導致少尿和/或進行性氮質血症，甚至發生急性腎功能衰竭（少見）。在一項小規模的高血壓伴雙側或單側腎動脈狹窄患者的試驗中，使用貝那普利治療，出現了血尿素氮和血肌酐的增高 ；這種增高在停用本品或利尿劑治療，或兩者同時停用後逆轉。對於這種類型的患者，在使用本品治療的最初幾周里必須監測腎功能。
部分無明顯腎血管疾病的高血壓患者在使用貝那普利治療，特別是合併使用利尿劑後會出現血尿素氮增高（通常為輕度和一過性的）和血肌酐的增高。在這種情況下，需要減少本品的劑量。對高血壓患者的評估應該總是包括腎臟功能的監測（見【禁忌】和【用法用量】）。
在腎功能損傷患者和老年患者中的使用臨床試驗發現，在使用本品的老年患者和年青患者之間，藥物的有效性或安全性沒有差異。在肌酐清除率>30 mL/min（血清肌酐約<3 mg/dL 或265 mmol/L）的患者中，推薦採用常規的按照臨床反應來滴定的本品劑量。在老年患者和/或具有輕微腎功能損傷（肌酐清除率30-60 mL/min）的患者中用藥，需謹慎確定劑量（參見【藥代動力學】氫氯噻嗪）。對於需要接受利尿劑治療的具有嚴重腎損傷（肌酐清除率≤30 mL/min）的患者，最好給予貝那普利聯合髓袢利尿劑治療，而不是聯合噻嗪類利尿劑。因此，在嚴重腎功能損傷的患者中禁止使用本品。
粒細胞缺乏症/ 中性白細胞減少症：另一種ACE抑制劑卡托普利（Captopril），顯示能夠引起粒細胞缺乏症和骨髓抑制 ；這種副作用在具有腎損傷的患者中更常見，特別是那些還患有膠原- 血管疾病，如系統性紅斑狼瘡或硬皮病的患者。對於評價貝那普利是否具有相似的粒細胞缺乏症發生率的臨床試驗數據尚不充分。對於患有膠原- 血管性疾病的患者，特別是伴腎功能損傷的患者，必須監測白細胞水平。
肝炎和肝衰竭：在接受ACE抑制劑治療的患者中，罕見報告有膽汁淤積性肝炎和急性肝功能衰竭，有些是致命的。有關機制尚不清楚。接受ACE抑制劑治療的患者發生黃疸或有顯著的肝酶升高時，必須停止給藥，並接受醫學監測。
肝功能損傷：在肝功能損傷或進展性肝疾病的患者中須謹慎使用本品，因為即使體液和電解質平衡的微小改變也有可能引起肝昏迷，（參見上文“肝炎和肝衰竭”）。
系統性紅斑狼瘡：有報告顯示噻嗪類利尿劑能夠惡化或激活系統性紅斑狼瘡。
血清電解質改變：在接受ACE抑制劑治療，包括貝那普利治療的患者中，觀察到很少見的血清鉀水平升高。噻嗪類利尿劑與低鉀血症、低鈉血症以及低氯性鹼中毒有關。這些電解質紊亂有時會引起下列1項或多項症狀 ：口乾、口渴、虛弱、睏倦、不寧、肌肉疼痛或肌肉痛性痙攣、肌疲勞、低血壓、少尿、心動過速、噁心。低鉀血症可增加洋地黃心臟毒性的風險和程度。在肝硬化、快速利尿劑或口服電解質攝入不足的患者，以及同時接受皮質類固醇或ACTH治療的患者中，低鉀血症的風險最高。血清電解質必須在治療開始時以及在治療開始後定期測定，以檢測任何失調現象。
使用ACE抑制劑和噻嗪類利尿劑，包括本品的患者，除非必要，否則應避免使用鉀補充劑或留鉀利尿劑藥物治療（參見【藥物相互作用】）。
噻嗪類藥物降低鈣排泄。在長期套用噻嗪類利尿劑治療的患者中，有少數報告有甲狀旁腺病理學改變伴隨高鈣血症和低磷酸鹽血症。如果發生高鈣血症，需要進行進一步的診斷。沒有報告發現與甲狀旁腺亢進相關的常見併發症，如腎結石、骨質再吸收、消化性潰瘍。
噻嗪類利尿劑增加尿鎂排泄，可能導致低鎂血症。
其他代謝紊亂：在高劑量下，噻嗪類利尿劑可能會降低葡萄糖的耐受性並升高血清膽固醇、甘油三酯和尿酸的水平。
咳嗽：在接受ACE抑制劑治療的患者中有報告發生持續乾咳，推測可能由於內源性緩激肽降解被抑制而引起。終止治療後通常症狀消除。在咳嗽的鑑別診斷時必須考慮ACE抑制劑誘發的咳嗽作用。
外科手術/ 麻醉：在手術前，必須告訴麻醉師患者正在接受ACE抑制劑的治療。在使用會導致低血壓的藥物麻醉時，ACE抑制劑可能阻斷代償性腎素釋放導致的血管緊張素II的形成。
在全身麻醉過程中由於此機制引起的血壓降低可以通過擴容來糾正。
主動脈和二尖瓣狹窄：與其他有血管擴張作用的藥物一樣，在主動脈或二尖瓣狹窄患者中使用時必須特別慎重。
對運動員的影響：本品含氫氯噻嗪，噻嗪類利尿劑可影響興奮劑的代謝與排泄，因此有可能降低興奮劑尿檢的靈敏度，故運動員慎用。
對駕駛和操作機器能力的影響：與其他抗高血壓藥物一樣，建議在駕駛和操作機器時需謹慎。
孕婦及哺乳期婦女用藥
妊娠 ：在妊娠期間禁用本品（參見【禁忌】）。
妊娠婦女使用ACE抑制劑，可能會導致胎兒和新生兒的不健全和死亡。在全球文獻中已有幾十例報告。
在妊娠的第4-9個月接受ACE抑制劑治療，胎兒和新生兒可能會出現低血壓、新生兒顱骨發育不全、無尿症、可逆的或不可逆的腎衰竭，以及死亡。有報告發生羊水過少，推測是胎兒腎功能損害的結果，在此環境下羊水過少與胎兒四肢攣縮、顱面畸形和肺發育不全有關。還報告發生早產、子宮內生長遲緩和動脈導管開放，儘管尚不清楚這些是否與ACE 抑制劑給藥有關。
另外，在妊娠的最初3個月使用ACE抑制劑與出生缺陷風險升高有關。
如果患者在接受治療的過程中懷孕，必須儘可能立刻停止使用ACE抑制劑（包括本品），並且定期監控胎兒的發育情況。對於計畫要生育的婦女，禁止使用ACE抑制劑（包括本品）。育齡期婦女必須了解ACE抑制劑（包括本品）的可能風險，只有經過仔細商議和考慮個體風險和益處以後再開始使用ACE抑制劑。
在子宮中接觸了噻嗪類利尿劑，會發生胎兒或新生兒血小板減少症，並可能在成人發生相關的不良反應。
氫氯噻嗪可以穿過胎盤，臍靜脈中的濃度接近母體血漿濃度。它可以在羊水中累積，濃度可高於臍靜脈血漿濃度19倍。
哺乳 ：發現貝那普利和貝那普利拉分泌至乳汁，但乳汁中的最大濃度僅為血漿中濃度的0.3%。
到達嬰兒全身循環中的貝那普利拉成份可以忽略不計。
氫氯噻嗪也可進入乳汁，並可抑制乳汁分泌。不推薦哺乳期婦女使用本品。
兒童用藥
在兒童中未對本品進行過有關有效性和安全性的研究。
老年用藥
對於老年患者（肌酐清除率30-60 mL/min）需要監測，詳見【注意事項】。
藥物相互作用
不推薦聯合使用保鉀利尿劑（如螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利）、補鉀藥物或含鉀的鹽類，因為聯用時可能會增加高鉀血症的發生風險。如果必須聯用，建議密切監測血清鉀濃度。
在鋰劑治療的過程中使用ACE抑制劑（包括貝那普利）可以出現血清鋰水平的增加和鋰中毒的症狀。由於噻嗪類利尿劑可以減少腎臟對鋰的清除率，因此噻嗪類利尿劑與ACE抑制劑聯合使用時（如本品），發生鋰中毒危險有可能會升高。本品和鋰劑聯合使用需要謹慎，建議經常監測血清鋰的濃度。
同時接受ACE抑制劑（包括貝那普利）和胰島素或口服降糖藥的糖尿病患者可能出現低血糖的情況罕見。這類患者應被提醒注意出現低血糖反應的可能性，建議其進行相應的監測。
噻嗪類可能會加強箭毒鹼衍生物的作用。
噻嗪類（包括氫氯噻嗪）可能會加強其他抗高血壓藥物（如胍乙啶，甲基多巴，β受體阻滯劑，血管擴張藥，鈣離子通道阻滯劑和ACE抑制劑）的作用。
皮質激素、ACTH、兩性黴素和甘珀酸可能會加強利尿劑（包括氫氯噻嗪）的低血鉀效應（參見【注意事項】）。
噻嗪類利尿劑可能會引起的低鉀血症或低鎂血症的不良反應，這可能會誘發洋地黃導致的心律失常（參見【注意事項】）。
噻嗪類（包括氫氯噻嗪）可能會改變糖耐量。已證實有必要重新調整胰島素和口服降糖藥物的劑量。
同時使用非甾類抗炎性藥物（NSAIDs）可以減少噻嗪類利尿劑的利尿作用和抗高血壓作用。吲哚美辛與ACE抑制劑合用有時會減少其抗高血壓的效應。但是在一項臨床對照試驗中，並未發現貝那普利受到吲哚美辛的影響。
陰離子交換樹脂存在的情況下會減少氫氯噻嗪的吸收。單劑考來烯胺或考來替泊樹脂給藥可與氫氯噻嗪結合，並降低其從胃腸道的吸收，分別達85%和43%。
同時使用噻嗪類藥物也增加了對別嘌呤醇的高敏反應，並且減少了腎臟對細胞毒藥物的排出（如環磷醯胺、甲胺喋呤），從而增加了其骨髓抑制的效應。
同時給與噻嗪類利尿劑（包括氫氯噻嗪）可能會增加金剛烷胺導致的不良反應的風險，而且可能會增加二氮嗪的高血糖影響。
抗膽鹼藥物（如阿托品、比哌立登）會增加噻嗪類利尿劑的生物利用度，原因是這類藥物增加了胃腸的運動並延緩了胃腸排空。
噻嗪類利尿劑和維生素D或鈣鹽合用可能會導致血清鈣的增高。
合用環孢素可能會增加高尿酸血症和痛風樣併發症的風險。
氫氯噻嗪與甲基多巴的合用有出現溶血性貧血的報導。
患者同時服用氫氯噻嗪及卡馬西平可能會導致低鈉血症。這類患者應注意低鈉血症影響的可能性，應當進行相應的監測。
藥物過量
體徵和症狀 ：無特殊的治療本品過量資料。
在氫氯噻嗪過量而中毒時可發生以下體徵和症狀 ：頭暈、噁心、昏睡，低血容量，低血壓和電解質紊亂伴發的心律失常和肌肉痙攣。無貝那普利過量的經驗。藥物過量的主要症狀可能是顯著的低血壓。
藥物過量的治療 ：氫氯噻嗪或貝那普利均無特異的解毒劑。
治療為針對症狀的和支持性的。如果剛服用過量藥物，可以採用催吐或洗胃來清除體內的藥物。可以給予活性炭以減少藥物的吸收。
抬高患者的下肢並補充液體和電解質。
監測患者的腎功能直至病情恢復正常。
雖然活性代謝產物貝那普利拉僅有少量能被透析清除，但在嚴重腎功能損傷的藥物過量患者中，使用透析被認為可以幫助藥物的清除（參見【注意事項】）。如果出現明顯的血壓降低時，應採用合適的對症治療措施。
藥理毒理
藥理作用
治療/ 藥效動力學分類 ：抗高血壓（血管緊張素轉換酶抑制劑和利尿劑）。
本品聯合血管緊張素轉換酶（ACE）抑制劑貝那普利與利尿劑氫氯噻嗪，它們的降血壓作用具有協同性。
貝那普利抑制腎素- 血管緊張素系統，可以阻斷氫氯噻嗪的反射性調節刺激效應，從而使得兩者在抗高血壓治療中具有協同作用。氫氯噻嗪誘導的腎素－血管緊張素系統的刺激效應使得血壓更依賴於血管緊張素II的水平，從而增強了貝那普利的療效。
臨床對照試驗顯示了聯合套用貝那普利和氫氯噻嗪對於血漿腎素活性的刺激和醛固酮的抑制有累加作用。
毒理研究
在兔中，給予高至10 mg/kg的劑量下，未觀察到致畸性。在大鼠中，圍產期和產後給予藥物，未在幼崽和後代中觀察到藥物相關的不良反應。藥物的每個成份，鹽酸貝那普利和氫氯噻嗪，已被分開單獨檢驗。對於貝那普利，在小鼠中給予高至150 mg/kg/天的劑量下， 在大鼠中給予高至500 mg/kg/天劑量下，以及在兔中給予高至5 mg/kg/天劑量下，沒有觀察到致畸性。對於氫氯噻嗪，在大鼠（高至1000 mg/kg）或小鼠（高至3000 mg/kg）中未觀察到致畸性。
致突變 ：在一系列的體內和體外試驗中，沒有檢測到致突變活性。
致癌 ：沒有對本品進行致癌性試驗。對於每個活性成份，鹽酸貝那普利和氫氯噻嗪，經過單獨分開檢測。給予大鼠或小鼠貝那普利，劑量高至150 mg/kg/ 天（是推薦的人體每日最大劑量的250 倍），沒有發現有致腫瘤活性的證據。按照從試驗中獲得的數據，氫氯噻嗪也未顯示有致癌活性。（在小鼠中，僅在高劑量處理的雄性中發現到肝細胞腫瘤 ；但是此疾病的發生率未超過對照組的歷史發生率水平）。
藥代動力學
吸收和血漿濃度 ：組成本品的2個成份（鹽酸貝那普利和氫氯噻嗪）之間無藥代動力學的相互作用，並且當聯合用藥時，各個成份的生物利用度不受對方的影響。本品與兩個單一成份的藥物自由聯合生物等效。
鹽酸貝那普利口服給藥後有至少37%被吸收。這個前體藥物在體內被迅速轉化為具有藥理活性的代謝產物貝那普利拉。在空腹條件下服用，貝那普利和貝那普利拉的血漿峰濃度分別在0.5 和1- 1.5 小時出現。
口服後約60- 80%的氫氯噻嗪被吸收。在1.5-3 小時內達到氫氯噻嗪的血漿峰濃度。由於禁食而引起的對鹽酸貝那普利和氫氯噻嗪吸收的改變無臨床顯著性。
在治療劑量範圍內，貝那普利、貝那普利拉和氫氯噻嗪的系統生物利用度基本與劑量成比例。多劑給藥不改變鹽酸貝那普利和氫氯噻嗪的藥代動力學。
分布 ：貝那普利和貝那普利拉與血漿蛋白（主要是白蛋白）的結合率約95%。貝那普利拉的穩態分布容積約為9升。
氫氯噻嗪在紅細胞內積聚。在清除期，紅細胞中的濃度是其在血漿中濃度的3-9倍。約40-70%的氫氯噻嗪與血漿蛋白質結合。在終末清除期，其分布容積約為3-6升/ 公斤體重（相當於70公斤體重210-420 升）。
生物轉化 ：貝那普利代謝廣泛 ；主要的代謝產物為貝那普利拉。2種其他代謝產物為貝那普利和貝那普利拉的乙醯葡萄糖苷酸結合物。
氫氯噻嗪很少代謝。唯一發現的代謝產物（痕量）為2- 氨基-4- 氯-m- 苯二磺胺。
清除 ：貝那普利在4 小時內完全從血漿中清除，此過程主要通過生物轉化。貝那普利拉的清除為雙相性的，初始半衰期約為3 小時，終末半衰期約為22 小時。終末清除期（從24小時之後）表明貝那普利拉與ACE 緊密結合。
貝那普利拉通過腎臟和膽汁排泄。在腎功能正常的患者中，腎臟排泄是主要途徑。口服鹽酸貝那普利之後，不到1%的藥物以原型從尿中排泄，約20%以貝那普利拉的形式從尿中排泄。
氫氯噻嗪的清除是雙相的，初始半衰期約為2 小時，終末半衰期（從10-12小時之前）約10 小時。在腎功能正常的患者中，氫氯噻嗪幾乎完全通過腎臟清除。平均50-75%的口服劑量以原型從尿中排泄。
特殊患者人群
充血性心力衰竭患者 ：不影響貝那普利的吸收和向貝那普利拉的轉化。由於清除略微變慢，在此患者人群中貝那普利拉的穩態谷濃度較健康人群或高血壓人群偏高。
老年患者和腎衰竭患者 ：年齡和輕度或中度腎損傷（肌酐清除率為30-60mL/min）對貝那普利和貝那普利拉的藥代動力學沒有大的影響。在這類患者人群中，氫氯噻嗪的藥代動力學有顯著改變。
利尿劑的清除速率明顯降低，導致血漿濃度的升高。老年人中肌酐清除率的降低被認為可能是由於腎功能衰退引起的。老年患者和腎功能損傷患者的有效劑量比年青的腎功能正常的患者要低。肌酐清除率[30 mL/min的患者中禁止使用本品。
肝功能障礙 ：肝硬化對貝那普利拉和氫氯噻嗪的藥代動力學無影響。
貯藏
30°C 以下，密封保存。
有效期
36個月。
