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視網膜是由大腦向外延伸的視覺神經末梢組織,其結構複雜、精細、脆弱而代謝旺盛。其血管屬於終末血管系統,任何病理性的破壞和血管梗阻等引起的組織缺氧,均能導致組織壞死,喪失其感受和傳導光刺激的功能。
視網膜的神經組織屬於外胚葉,血管屬於中胚葉,後者又是人體唯一可以直接看清的小血管。眼底改變是全身病和眼內疾患在眼底的表現，因此，臨床上常根據眼底的變化來判斷全身病的情況，特別是對動脈硬化、高血壓病和糖尿病等的診斷和治療，更有臨床意義。
視網膜與脈絡膜的關係密切，脈絡膜的毛細血管層營養視網膜層，脈絡膜的病變也常累及視網膜。
視網膜病的眼底表現具有許多共同特徵，其中視網膜血循環障礙的改變較為常見，因為它屬於大循環的一部分，與全身動脈壓及靜脈回流密切相關。它的血流又受局部血管舒縮系統支配。
視網膜血管的病變可用檢眼鏡直接觀察。自60年代以來，採用了眼底螢光血管造影術，對了解眼底組織的生理和病理學、臨床診斷、療效觀察及眼病預後的估計有很大作用。視覺電生理檢查能從不同角度和水平反應視覺功能，對眼底病和視路疾病的研究也有重要價值。
一、視網膜病的症狀：
主要為出現不同程度的視力障礙，如黃斑區的錐體細胞受損可發生中心暗點，中心視力減退和色覺障礙等，該區如有出血、滲出物或水腫,可出現視物變形。視網膜周邊區域桿體細胞受損，可發生視野缺損和暗適應減低。當視網膜受刺激時，可有閃光等感覺，即使閉眼時，也有閃爍物飄動感。
二、視網膜病的體徵：
1．出血：一般由毛細血管破裂引起，按出血部位，可發生在視網膜、視網膜前和玻璃體。
（1）視網膜出血 有深、淺之分；深層出血常位於核心層或外網狀層，呈暗紅而圓形的斑點，因為這層組織比較緊密之故。主要見於毛細血管受累的疾病如糖尿病等。小而圓的出血宛如微動脈瘤，但螢光血管造影能予區別，出血點造成螢光遮蔽，而微動脈瘤則顯螢光。兩者都位於靜脈毛細血管網，血漿易由此滲漏至附近視網膜。在糖尿病中，出血點多位於後極部，也可見於視網膜靜脈淤滯的情況。依據病因，出血可消退或復發。表淺出血呈鮮紅色，形態如火焰狀，系因出血位於視神經纖維層內，沿視神經纖維排列方向擴散所致。常見於高血壓性或腎炎性視網膜病變等。表層毛細血管的出血還可表現為，具有白色中心的出血可見於白血病、再生障礙性貧血、血內蛋白異常、播放性紅斑狼瘡和亞急性細茵性心內膜炎等。如果出血位於脈絡膜毛細血管層和色素上皮之間，則呈深棕色，有時隆起如腫瘤。
（2）視網膜前出血 位於視網膜內界膜與後玻璃體膜之間，由表淺毛細血管或視盤周圍毛細血管引起，開始為圓形，但不久因重力而下沉，形成半圓盤狀。位於黃斑區時可引起絕對性暗點，經數周可消退。
（3）玻璃體內積血 當視網膜出血突破了內界膜便進入玻璃體。出血往往來自表層毛細血管網、擴張的毛細血管或新生血管。按玻璃體是否正常附著在內界膜或是否變性和脫離，出血形態有不同。進入正常玻璃體的血液很快凝固成血塊，在溶纖維蛋白酶的作用下，慢慢分解。同時也有巨噬細胞進入玻璃體以吞噬紅細胞。多數出血的吸收需綿延數月。玻璃體被膽紅質染成黃色絮狀，或形成灰白色膜狀物。
（4）視網膜新生血管形成和視網膜下新生血管膜 視網膜的新生血管起源於靜脈，能瀰漫至視網膜內表面，視盤及玻璃體內。具有微孔的新生血管易滲漏及出血。視網膜下的新生血管膜則來自脈絡膜毛細血管，在Bruch膜、色素上皮和神經上皮層之間發展，其間出現漿液或出血，繼而纖維化，若在黃斑區，則視力大為減退，螢光血管造影可以發現（圖12--1）。
圖12－1 視網膜下新生血管
2．水腫和滲出：
（1）視網膜水腫 從病理上看有兩種類型：
細胞內水腫 是指液體在細胞內部積聚，造成細胞本身的混濁腫脹。多由於突然的循環阻斷，急性缺氧或中毒所致，視網膜內層細胞和神經纖維缺氧水腫，此時細胞內的蛋白質崩解，細胞膜的滲透性改變，胞體吸收水分，使視網膜呈灰白色混濁。水腫範圍取決於阻塞的血管。如果中央動脈阻塞，則整個視網膜水腫；分支動脈阻塞時，則僅在該支動脈供應的範圍有水腫；毛細血管前小動脈阻塞時，水腫範圍更小，呈不規則的棉絮狀水腫，稱為軟性滲出或細胞樣體。（cytoi bodies）。
細胞外水腫 為液體在細胞外的間隙里積聚，多由於血一視網膜內屏障即視網膜血管內皮細胞破裂，毛細血管通透性改變，致使細胞外基質液體增加。按液體積聚的位置可分為表層視網膜水腫和深層視網膜水腫。表層視網水腫來自於視網膜的淺層毛細血管網，眼底呈雲霧狀朦朧形狀，喪失正常反光，視盤周圍的視神經纖維束被水腫分開而變得很醒目。水腫消退後遺留下脂類物質，分布在眼底後極部，或散在或融合。在黃斑區隨Henle纖維排列成輻射狀，稱為星形滲出。表層視網膜水腫和脂類物質在螢光造影過程中均不顯螢光，深層視網膜水腫源於深層毛細血管網，液體主要積聚在外網狀層。表現為眼底後極部增厚，視網膜皺褶，中心凹反射消失，它與淺層水腫不同，主要見於黃斑區，損害中央視力，在螢光造影過程中還可以顯示花瓣樣水腫形態。
（2）視網膜硬性滲出 常繼發於視網膜性水腫和視網膜出血，呈黃色，由一些成堆的脂質和變性的巨噬細胞混雜而成，其形態和大小不一，有時可融合，位於後極部視網膜外網狀層，可隨著Henle纖維方向，在中心凹外呈放射狀、扇狀、或環狀分布，常見於高血壓性，腎炎性，糖尿病性等視網膜病變，圍繞黃斑區形成黃色星芒狀斑。此種滲出較難消退，嚴重時可永久存在。
3．動脈改變 可表現在下列各方面：動脈顏色可變淺淡，見於白血病、脂血症和嚴重貧血等；也可能色深，見於紅細胞增多症。動脈狹窄常見於老年動脈硬化、高血壓、動脈或靜脈阻塞、各種原因的視神經萎縮、視網膜色素變性等。正常視網膜動脈和靜脈管徑之比為2：3。動脈的狹窄是因管壁的肌層玻璃樣變性而增厚，以致動脈變細，檢眼鏡下動脈呈銅絲狀或銀絲狀；另外還可出現動靜脈的交叉壓迫現象（crossing sign）（圖12-2）。在動靜脈交叉處原有一共同鞘膜，當正常的動脈跨越靜脈之上，透過動脈血流可見暗紅色的靜脈血流。如果動脈管壁增厚，靜脈兩旁的血流也被遮蓋，受壓靜脈推移，兩端變尖，靜脈上游充盈，易引起靜脈阻塞。另外動脈管徑不規則，堅硬度增加，表現為動脈行徑喪失正常彎曲度而呈直線狀，分支呈銳角或直角。當眼內壓與舒張期血壓相等以及呈動脈回流時，視盤上可見自發性動脈搏動。
圖12--2 正常與硬化的視網膜動靜脈交叉現象
1．正常動靜交叉。2.輕度動靜脈交叉征：動脈反光輕度增寬，於靜脈交叉外靜脈可見度減低，血柱稍變窄或略有移位。3.中度動靜脈交叉征：動脈呈銅絲狀，於動靜脈交叉處兩端靜脈變得更窄更尖，完全被遮斷。4.重度動靜脈交叉征：動脈呈銀絲狀，於動靜脈交叉處靜脈完全被遮斷，變尖，遠端有擴張並可移位。5.正常動靜脈交叉：於交叉處靜脈爬過動脈呈駝峰狀。在小靜脈與動脈交叉處小靜脈走行不變。6.動脈硬化時，駝峰處靜脈變細，小支靜脈與動脈交叉處向遠端移位7.正常動靜脈交叉：靜脈在交叉處動脈兩側被有鞘纖維所遮蓋，血管本身無變化。
4．靜脈改變 靜脈鞘膜可出現在靜脈炎症後或靜脈長期淤滯時。在靜脈阻塞、血液粘稠度增高，眼壓過低時，靜脈擴張而紆曲，有時呈節 段性臘腸狀擴張。靜脈紆曲也可見於視網膜靜脈周圍炎、Coats病、先天性動靜短路和毛細血管擴張。
5．毛細血管改變 包括靜脈和靜脈之間短路，動、靜脈短路可見於分枝靜脈阻塞後毛細血管擴張及新生血管形成，可見於毛細血管閉塞引起的視網膜缺氧區周圍。在尚有功能的毛細血管處，可出現內皮細胞增殖，形成微動脈瘤，或不規則的毛細血管擴張。如果內皮細胞繼續增殖則形成新生血管。
6．視網膜增殖性改變 視網膜缺氧或供血不足能使神經膠質細胞增生，可伴有新生血管，形成增殖性視網膜病變。也可出現視網膜前膜。
此外，視網膜尚有色素異常，表現為形態大小不一的黑色素或棕色斑點，可分布在視網膜血管周圍，亦有分布在視網膜深層的神經膠質內，是視網膜脈絡膜萎縮或變性的結果。
配圖
所屬分類
眼疾病現代醫學
預防
1.常吃紫葡萄，適量飲用紅葡萄酒抗衰老。近期大量研究資料證明，紫葡萄及紅葡萄酒中，含有大量強力抗自由基防老化物質，是維生素E的25倍，是白葡萄酒的20倍。這些物質能夠抑制血小板在血管壁凝集、降低高血脂、防止動脈粥樣硬化和冠心病，從而防止視網膜黃斑病變的發生與發展。美國學者研究還發現，葡萄(酒)中含有一種被稱之為“resveratuol”的物質，具有強力遏止人體癌基因作用，預防組織細胞癌變。據檢測，葡萄皮中這種抗癌物質含量最高。因此，以吃葡萄不吐皮為最佳。
2.戒菸：視網膜黃斑位於眼球後視網膜中央，直徑1～3毫米，是視物成像的核心部分。美國醫學家調查研究發現，每14個75歲以上老年人中便有一人因視網膜黃斑病變而失明。進一步分析顯示，在這些失明者中，三分之一是由吸菸直接造成黃斑細胞的萎縮。菸草中許多化學物質，促使動脈硬化和冠心病的發生與發展，使視網膜動脈血供給驟減，黃斑細胞缺氧、營養不良，加速黃斑細胞老化和病變的發展。因此，戒菸是防止黃斑病變失明的先決條件之一。
