發展史
相關書籍藥物動力學的發展僅幾十年的歷史，國際上於1972年，由國際衛生科學研究中心（International Center for Advanced Study in Health Sciences）的J．E．Fogar發起在美國馬里蘭洲波茲大國立衛生科學研究所（N．I．H）召開了藥理學與藥物動力學國際會議，在這次具有歷史性意義的會議上，第一次由N．I．H這樣的權威性機構正式確認藥物動力學為一門獨立學科。
早在1913年，Michaelis和Menten就提出了有關動力學方程；1919年，瑞士的Widmark利用數學公式對藥物有動態規律進行了科學分析；1924年Widmark and Tandbery提出了開放式單室模型動力學；1937年。Teorell又提出了雙室模型動力學的假設，並用數學公式詳細描述了雙室模型動力學規律，在“國際藥效學志”（International Archives of pharmacodynamics）上發表的題為“體內投用物質的分布動力學”的兩篇文章，由於數學公式十分繁雜，這一開創性的工作在當時未得到重視和公認；到了60年代，由於電子計算機的重大發展和分析化學和重大突破（它已使人們能從極少量的生物樣液中定量測出痕量的藥物和化學物質的濃度）以及許多科學家的遠見卓識，使藥物動力學有很大發展；70年代初，藥物動力學才被國際上公認為獨立學科。德、美、日等國的藥學家F．H．Dost，E．Kruger-Jhi-emer，J．G．Wagner，G．Levy，E．Nelson，M．Gibaldi，褂見喜一郎，花野學等著名科學家都為創建本學科作出了很大貢獻，他們在藥物動力學的發展史上占有特殊地位。
70年代以來，藥物動力學的研究，在理論上，實驗方法上和實踐套用上都有了飛速發展。還有人用機率論的隨機過程論來研究藥物的體內動態過程，“矩”已經成功地用來分析藥物體內各主要過程的“平均駐留時間”，但這種方法嚴格講，已經不依賴於房室模型。
人們已致力於發展一類生理學上逼真的藥物動力學模型。這種細緻的模型基本上是利用了人或其他動物的已知解剖學與生理學情報以及摻入的生理、解剖及生化測定數據。原則上講，這種細緻的模型在某些方面優於經典的房室模型。從觀念上講，生理學模型精確的表征了任何器官或組織中藥物濃度的經進過程，所以能更明晰地洞察藥物在體內的分布狀況；同時，由於生理學模型的諸參數均相當於諸如器官血流量及容積等真實的生理解剖學數值，故機體功能的生理或病理改變所引起的藥物配置動力學的變化，有可能通過某些有關參數的變動來預估；最後，這種模型也為採用“動物類比法”提供了可能性，該法為各類動物之間藥物資料的相關關係提供了合理基礎。生理學模形的提出、確證和套用，代表著一個非常卓越的研究領域。Bischoff及Pedrick在這一領域的先導性研究及卓越貢獻是值得稱頌的。從生理學模型和各種細節上說，這種藥物動力學方法可能用來洞察複雜的生理學研究。總之，藥物動力學在過去數年來，國際上開展了大量研究工作，既有精心設計的實驗，也有理論上的探討，取得了很大的成果，特別是70年代中後期，國際上採用電子計算機編程式處理，處理的準確性、精度與速度都大為提高。藥物動力學的原理與方法，如今已經滲透到藥學領域的多種學科之中，越來越顯示出它的重要性。但是，藥物動力學的研究，距離完全把握藥物在體內的每個器官的動向，從而任意能動地設計出在體內任何指定部位、指定時間、發揮指定作用的藥物與製劑，還有相當大的距離。在我們面前，很多方面還是有待於不斷認識的未知王國，中國醫藥工作者，儘管亦進行了大量的研究和探討，但是，今後亦應在這一領域中花費更大力氣，吸收國外比較先進的東西，作多方面的實際研究工作和理論探討，以利於醫藥衛生事業的發展。中國科學技術已迎來百花爭艷的春天，每秒數百萬次的大型計算機已研製成功，大面積積體電路已鑑定投產，可以預期電子計算機技術的飛速發展與普及，必將有力地推動中國“藥物動力學”的研究與套用得到蓬勃發展。
研究內容
相關書籍藥物動力學研究的意義在於它在藥學領域裡具有廣泛的套用，近年來，藥物動力學的研究在理論上，實驗方法上和套用上都有了飛速的發展，特別是電子計算機的套用，推動了藥物動力學的發展和套用。
1．藥物動力學在新藥研製過程中的指導意義：回顧藥物研究的過程，剖析某些類型藥物的化學結構與藥物體內過程之間的關係，不難看出藥物動力學對於指導藥物設計的重要意義。在研製一種新藥時，常常希望通過結構改造來達到所期待的要求，但是化學結構改變以後，使藥物體內過程亦發生變化。因此，即要弄清療效關係，亦必須掌握藥物的理化性質與藥物內過程之間的關係，藥物動力學的原理與方法方法廣泛的用於新藥的研製過程。在設計新的化合物時，參考藥物動力學參數，分析藥物結構對參數的影響，發現什麼基因會改變藥物的吸收和處置的動力學過程，從中找出規律，再用以指導新化合物設計，就能發揮藥物動力學對新藥設計的指導作用。藥物結構的改變可以大大改變藥物的動力學性質，巴比妥類藥物就是一個典型的例子，較小結構變化，即可顯著地改變藥物的處置過程。因此，合成一系列具有不同作用特點和不同動力學參數化合物，就或找到幾個臨床所需要的藥物。
對於藥物的動力學研究，不僅可求得這些藥物的動力學參數，便於進行定量的比較，而且對於由於化學結構的變化所引起體內過程改變的影響可做出分析和討論。
我們知道，藥物的化學結構決定著藥物的理化性質，不同結構的藥物，其脂溶性、水溶性、酸鹼性、解離度，受酶催化的生化學反應的難易程度都不同。因此，在新藥設計中，不論是製備同型物還是前體藥物，通過化學結構的改造，改變了化合物的理化性質，都可以使藥物的動力學性質發生改變：如改變藥物的脂溶性或水溶性，就可以改變藥物的吸收速率和吸收量，肝臟的首過效應，以及藥物的生物利用度；改變藥物的選擇性，就可以改變藥物在組織中的分布、結合、活化或失活；改變藥物在體內的時間過程，就可以改變藥物的消除，及排泄或代泄速率。從藥物動力學角度來說，新藥設計的目的，就是通過藥物化學結構改造，設計出使體內過程符合臨床需要的藥物，以滿足臨床治療的要求。
2．藥物動力學在中草藥有效成份研究中的意義：中草藥有效成份的藥物動力學研究，是對祖國醫藥學發掘、整理、提高的一個嶄新課題，它面廣量大，具有重大的理論和實用意義。近年來中國中草藥研究工作取得了很大發展，如水飛薊種子提取的西利賓的藥物動力學研究。西利賓（Silybin）系水薊素（Silymairin為中草藥水飛薊種子提取的總黃酮）中的主要成份。水飛薊素已套用於臨床，對慢性遷延性或慢性活動性肝炎療效較好，亦未發現副作用或毒性反應。近年來的研究證明，水飛薊素還有明顯降低血清膽固醇及降低肝臟脂質沉積作用。為使臨床用藥方案合理化，並進一步探討其降低脂保肝作用機理，有必要對其藥動力學特性進行研究。經雄性大兔靜脈注射西利賓100mg/kg動物實驗表明，符合開放式雙室模型特徵。
3．藥物動力學在藥理學研究中的重要地位：我們知道，藥理學（Pharmacology）是研究藥物和生活機體相互作用的一門科學。它一方面研究藥物對機體的作用；另一方面研究機體對藥物的影響。因此藥理學常被分為藥效動力學（Pharmacodynamics）和藥物動力學（Pharmacokinetics）兩大部分。早在40年代後期，Brid就發現，藥物的藥理作用可以用血藥濃度來說明。藥物的藥理作用強度多與作用部位的藥物濃度有關。藥物在血液中的濃度又常反映作用部位的濃度。藥物治療的關鍵就在於使用部位藥物濃度維持在最低有效濃度以上和最低中毒濃度以下。
然而，體內藥物濃度由各種途徑的消除，不會總是保持不變的，而是隨時間變化而變化，最終從體內消除。為反映這種變化，把血藥濃度變化繪成“血藥濃度-時間”曲線。有了這一曲線，通過數學模型的處理，可得到各種動力學參數。從曲線中可以確定藥物濃度的最大值，達到最大值所需的時間，出現有效濃度和維持有效濃度的時間，計算藥物的生物半衰期，反映藥物在體內的吸收、分布、代泄和排泄特點等。
藥物動力學書籍根據大量實驗研究，得出血藥濃度與藥物作用關係的下述三個觀點：①藥物作用與血藥濃度的關係比劑量關係更密切；②不同個體要達到相同血藥濃度所需劑量有很大差異；③差正常動物對某種藥物和受體部位之間的個體差異很小，血藥濃度相同，在不同動物出現的作用亦相似。例如，速尿的利尿作用強度與血藥濃度之間存在著密切關係。靜脈注射速尿以後，不論是尿流量還是Na+排出量的對數值，都與血藥濃度的對數值存在著良好的線性關係。因此，研究不同時間血藥濃度的變化，在估價藥的治療作用和毒副作用方面具有重要的意義。
4．藥物動力學對臨床用藥的指導意義：藥物動力學與臨床藥學相結合，產生了臨床藥物動力學（clinical pharmacokinctics），主要是研究實現臨床給藥方案個體化，包括給藥劑量、給藥間隔時間、給藥途徑以及劑型的選擇等方面的內容。是國外臨床藥學研究生及臨床師的培養計畫中必不可少的課程之一。
在臨床給藥方案設計中，藥物劑量的確定，若給藥劑量太小，則無效；劑量太大，則容易引起中毒。究竟多大劑量適宜，需要藥物動力研究，方能作出正確的回答。又如多劑量給藥時，給藥間隔時間的確定，給藥間隔時間長則不能保持體現內有效的血藥濃度；若給藥時間過短，不僅用藥過頻很不方便（特別是注射給藥），還容易造成體內藥物蓄積中毒。如果根據藥物動力學研究，知道藥物的生物半衰期或平均穩態血藥濃度或最低穩態血藥濃度等參數，則有助於臨床醫師，藥師用動力學方法設計出給藥間隔，負荷劑量，維持劑量等科學的給藥方案，特別是器官病變患者給藥方案設計，通過血藥濃度監測實現給藥方案個體化，象“量體裁衣”一樣，具有重要意義。
藥物動力學的理論和參數對臨床合理用藥的指導作用是多方面的，例如，曾被臨床廣泛套用的三磺片（ST、SD、SM2各0.167g製成0.5g的片劑，和三磺合劑ST、SD、SM2各取3.3%，製成10%的混懸液）。近年來，經藥物動力學研究發現，這三種磺胺聯合套用由於三種藥物的生物半衰期和血漿蛋白結合率相差懸殊，很難保持體內有效血藥濃度。藥物的t1/2短，從體內消除的快，t1/2長，很難保持體內有效血藥濃度。再則三種磺胺血漿蛋白結合率相差很大，聯合套用以後，將發生競爭性結合，結合率大的SM2奪走了血漿蛋白，結合率小的SD，在血液中呈游離狀態，達到作用部位後，使其作用強度和副作用大大增強，從以上分析可以看出，三種磺胺聯合套用，很難保持有效血藥濃度，因此，結合其生產和套用價值進行重新估價，現已停止使用。
5．藥物動力學在藥劑學、生物藥劑學等學科領域中的重要地位：藥物動力學與藥劑學相結合，產生的生物藥劑學（Biopharmaceutics）是研究藥物及其劑型在體內的吸收、分布、代謝與排泄過程，闡明藥物的劑型因素和生物因素與藥效關係的一門科學。其研究目的在於通過製劑的生物藥學研究所提供的資料，可以正確地評價藥物製劑的質量，設計合理的劑型，製劑工藝為臨床合理用藥提供科學依據，保證臨床用藥的安全性的有效性。在長期的臨床用藥工作中，人們常常發現，同一藥物製劑的不同藥廠出品，或同一藥廠同一製劑的不同批號之間，療效相差很大。國外也有類似的報導，1968年澳大利亞生產的苯妥英鈉片劑，病人服用療效一致很好。後來，有人將處方中的輔料CaSO4改為乳糖，其它未變，結果臨床套用時連續發生中毒事件，是什麼原因呢？引起人們特別注意。經藥物動力學研究發現，將處方中的CaSO4改為乳糖以後，壓制的片劑體外釋放和體內吸收都大大提高，使血藥濃度超過了最低中毒濃度，因此發生中毒事件。1964年有報導，治療風濕性關節炎的沷尼松片劑，劑量達到原來的4倍亦不顯效。經研究發現，無效片劑釋放一半所需的時間，即T50為173分鐘；有效片劑釋放一半，即T50為4.3分鐘。但此兩種片劑崩解時限為2.5分鐘。大量事實證明，片劑崩解了，但藥物不一定能夠完全釋放。片劑釋放問題，必然影響藥物的吸收和臨床療效。在過去的藥典中規定，片劑的崩解時限是只要在規定的時間內，能通過10目篩，即崩解到顆粒小於1.6mm即為合格。但是，大多數藥物要以分子狀態才能吸收，那么，從1.6mm再繼續分散到可以吸收的分子狀態，還要經過漫長的過程，藥典規定的崩解實驗已經無能為力了。因此，近年來，世界各國及中國新藥典對片劑和膠囊劑的部分產品都提出了釋放度的要求，國外部分片劑還提出了生物利用度的要求。實踐證明，“唯有結構決定療效”的概念，現在看來，已經不完全正確了。因此，如何評價藥物的療效和製劑質量等重要工作，僅僅依靠原有的經驗，顯然是不夠的，必然聯繫藥物動力學的原理與方法，作進一步的研究工作。
70年代中期，藥物動力學套用於藥劑學以來，首先是在生物利用度和長效製劑的設計方面。有關生物利用度的專著和綜述已有不少，美國藥學會雜誌（J Am Pharm Assoc）在1975~1976年間，曾連載10多種藥品的生物利用度專論，其中包括地高辛、呋喃坦啶、土黴素、四環素、苯妥英鈉、沷尼松、氨苄青黴素、氫氯噻嗪、氫沷尼松、藥黴素、華法令、保泰松、磺胺異惡唑等。國內近年來也進行了大量工作，如強的松龍片劑與滴丸劑、撲熱息痛片劑及四種型的比較，阿期匹林片劑及栓劑、氨茶鹼片劑及栓啶栓劑、苯妥英鈉片劑、核黃素片劑、氫氯噻嗪片劑、SMZ片劑等。生物利用度研究中，按給藥次數，有單次給藥和多次給藥多種；按被測體液分，常用血藥濃度與尿藥濃度法兩種。者需要依據藥物動力學的原理對實驗作合理設計，並對結果進行統計學處理。
套用藥物動力學原理設計長效製劑的綜述亦不少。藥劑學中亦有收載。根據釋藥速度的不同、Weuing等將長效製劑分為四種類型：1型：只有一級速度的緩釋部分，而無速釋成分的製劑；2型：只有零級速度緩釋部分，而無速釋成分的製劑；3型：含有零級速度緩釋部分，同時含有速釋成分的製劑；4：含有一級緩釋部分，同時含有速度成分的製劑。以上各類長效製劑者有各自的血藥濃度與時間的關係式，均為套用藥物動力學的方法設計的典型例子。
Chandrasekaran等最近套用藥物動力學原理設計控制系統的基本原理及典型例子的綜述，詳細地敘述了口服控制傳遞系統、東莨菪鹼透皮治療系統及介紹了微型滲透泵了基本設計參數和工藝。前體藥物（Pro-drug）有時可使藥物長效化，利用藥物動力學原理對此加以探討的例子亦有報導。
綜上所述，藥物動力學已成為一種新的有用的工具，它在藥學領域裡具有廣泛的套用。醫學上一些重大課題，如癌症、冠心病、高血壓等迄今尚未找到的療效卓越的新藥。因而，尋找新藥的方式，正在逐漸從經驗轉向更為合理的形式。例如，通過生物化學、生物物理學、酶學、藥物動力學、統計學以及各種光譜技術以發展或設計新藥、新製劑、新劑型。近年來，很重視化學結構與生物活性間的定量關係的推導，從而設計更為優越的藥物。這類方法中，Hansch方程式的套用正日漸增多，但還有許多問題尚未解決，如代謝產物產生的毒性，藥物與血漿或組織內蛋白相結合而失去效用，以及藥物的立體因素等問題。量子化學的套用尚在初始階段，尚未能滿意地解決結構與活性間的關係。套用數、理化最新技術和藥物動力學方法，將為新藥研究開闢新的途徑。從而創製新藥、好藥、征服各種頑症、絕症，開創中國醫藥衛生事業的新局面。
隔室模型
藥物的體內過程一般包括吸收、分布、代謝（生物轉化）和排泄過程。為了定量地研究藥物在上述過程中的變化情況，用數學方法模擬藥物體內過程而建立起來的數學模型，稱為藥物動力學模型。
藥物在體內的轉運可看成是藥物在隔室間的轉運，這種理論稱為隔室模型理論。
隔室的概念比較抽象，無生理學和解剖學的意義。但隔室的劃分也不是隨意的，而是根據組織、器官、血液供應多數和藥物分布轉運速度的快慢而確定的。
1.單隔室模型
即藥物進入體循環後，迅速地分布於各個組織、器官和體液中，並立即達到分布上的動態平衡，成為動力學上的所謂“均一”狀態，因而稱為單隔室模型或單室模型。
藥物動力學書籍2.二隔室模型
二隔室模型是把機體看成藥物分布速度不同的兩個單元組成的體系，一個單元稱為中央室，另一個單元稱為周邊室。中央室是由血液和血流非常豐富的組織、器官等所組成，藥物在血液與這些組織間的分布聲速達到分布上的平衡；周邊室（外室）是由血液供應不豐富的組織、器官等組成，體內藥物向這些組織的分布較慢，需要較長時間才能達到分布上的平衡。
3. 多隔室模型 二隔室以上的模型叫多隔室模型，它把機體看成藥物分布速度不同的多個單元組成的體系。
藥物動力學參數
消除速度常數
消除是指體內藥物不可逆失去的過程，它主要包括代謝和排泄。其速度與藥量之間的比便常數K稱為表觀一級消除速度常數，簡稱消除速度常數，其單位為時間的倒數，K值大小可衡量藥物從體內消除的快與慢。
藥物從體內消除途徑有：肝臟代謝、腎臟排泄、膽汁排泄及肺部呼吸排泄等，所以藥物消除速度常數K等於各代謝和排泄過程的速度常數之和，即：
K=Kb+Ke+Kbi+Klu+……
消除速度常數具有加和性，所以可根據各個途徑的速度常數與K的比值，求得各個途徑消除藥物的分數。
生物半衰期
生物半衰期（Half-life time)簡稱半衰期，即體內藥量或血藥濃度下降一半所需要的時間，以t1/2表示，單位為時間。藥物的生物半衰期與消除速度常數之間的關係為：
因此，t1/2也是衡量藥物消除速度快慢的重要參數之一。藥物的生物半衰期長，表示它在體內消除慢、滯留時間長。
一般地說，正常人的藥物半衰期基本上相似，如果藥物的生物半衰期有改變，表明該個體的消除器官功能有變化。例如腎功能、肝功能低下的患者，其藥物的生物半衰期會明顯延長。測定藥物的生物半衰期，特別是確定多劑量給藥間隔以及肝腎器官病變時給藥方案調整都有較高的套用價值。
藥物動力學根據半衰期的長短，一般可將藥物分為：t1/2<1小時，稱為極短半衰期藥物；t1/2在1~4小時，稱為短半衰期藥物；t1/2在4~8小時，稱為中等半衰期藥物；t1/2在8~24小時，稱為長半衰期藥物；t1/2>24小時，稱為極長半衰期藥物。
清除率
整個機體（或機體內某些消除器官、組織）的藥物消除率，是指機體（或機體內某些消除器官、組織）在單位時間內消除掉相當於多少體積的流經血液中的藥物。
Cl=(-dX-dt)/C
=KV
從這個公式可知，機體（或消除器官）藥物的清除率是消除速度常數與分布容積的乘積，所以清除率Cl 這個參數綜合包括了速度與容積兩種要素。同時它又具有明確的生理學意義。
首劑量與維持劑量
在多劑量給藥時，達穩態需要一段較長的時間，因此希望第一次給予一個較大的劑量，使血藥濃度達到有效治療濃度而後用維持劑量來維持共有效治療濃度。
選擇性
某些藥物相對無選擇性，它們可作用於許多不同的組織或器官。如阿托品在鬆弛胃腸平滑肌的同時可鬆弛眼肌和呼吸道並減少汗液和消化腺的分泌。另外一些藥物具很高選擇性並主要作用於某一單一器官和系統。例如，洋地黃，一種用於治療心臟病的藥物，它的主要作用是增加心臟的有效輸出量。睡眠輔助藥的靶器官是腦的神經細胞。非類固醇抗炎藥如阿司匹林和布洛芬主要作用於炎症存在的部位。
受體
許多藥物是通過和細胞表面（細胞膜）的受體結合而發揮作用。大多數細胞膜都有受體，通過它一些化學物質如藥物、激素可影響細胞的活性。受體具有特殊的結構，通過像鑰匙和鎖的關係和藥物結合。藥物的選擇性也可以解釋為對受體的選擇性。一些藥物只能和一種受體結合，另一些藥物可以和體內多種受體結合。
受體並非因藥物而產生，體內本身存在受體，藥物僅僅是和它結合。例如，嗎啡及其相關的鎮痛藥是和腦內內啡肽受體結合（內啡肽是體內產生的一種化學物質，可以改變感受器的反應性）。
激動劑可以激活受體，觸發一系列反應，或是增加細胞功能或是降低其功能。例如，氯化氨甲醯膽鹼激活呼吸道膽鹼受體，產生支氣管收縮，使氣道狹窄；另一激動劑舒喘靈可以和呼吸道腎上腺素受體結合，使支氣管平滑肌鬆弛，支氣管擴張。
拮抗劑可阻止激動劑和受體的結合，阻斷或減低體記憶體在的一些激動劑（如神經遞質）對細胞功能的影響。例如，膽鹼受體阻斷劑異丙基阿托品可阻斷膽鹼能神經遞質乙醯膽鹼的收縮支氣管作用。
激動劑和阻斷劑均可用於治療支氣管哮喘，腎上腺素受體激動劑舒喘靈可以鬆弛支氣管平滑肌，它和膽鹼受體阻斷劑異丙基阿托品合用，可抑制乙醯膽鹼的縮支氣管作用而用於治療哮喘。
酶
除了受體外，藥物作用的另一靶部位是酶，這些酶可以幫助轉運一些重要的化學物質，調節化學反應的速度及其他功能。藥物對受體的作用可分為激動劑和阻斷劑，對酶的作用同樣也可分為激動劑或抑制劑。如 洛伐他丁（lovastatin）可以抑制HMG-CoA還原酶，而此酶是膽固醇代謝的關鍵酶，因而可用來治療高脂血症。
藥物和受體、酶之間的作用絕大多數是可逆的，當藥物消除後受體或酶的功能恢復正常。有時作用是不可逆的，如奧美拉唑（omeprazole），一種能抑制胃酸分泌酶的藥，在體內產生新的酶之前，藥物的作用始終存在。
效能效價
效價即效價強度，是指藥物達到一定效應時所需的劑量（通常以毫克計），如鎮痛作用或降壓作用等。例如：B藥5mg鎮痛作用和A藥10mg鎮痛作用相同，則B藥效價是A藥的兩倍。效價強度越大並不能說明該藥優於其他藥。臨床套用時要考慮諸多因素，如副作用、毒性、作用持續時間及價格等。
效能是指藥物產生最大效應的能力。例如，利尿藥速尿可比氫氯噻嗪消除較多的鈉鹽和水，則速尿的效能大。和效價一樣，效能也僅僅是臨床針對個體用藥所考慮的一個因素。
耐受性
反覆或持續用某種藥物可導致耐受性，藥物效應降低，耐受性是機體對藥物持續存在的適應性。產生耐受性有兩種機制：（1）藥物 代謝加速，絕大多數是由於肝藥酶活性增加；（2）受體數目減少或對藥物的親和力降低。耐受性是指個體對抗生素、抗病毒藥、抗癌藥等化療藥的不敏感性。產生耐受性後，可考慮增加藥物劑量或改用其他替代藥。
方程
靜脈注射給藥後，由於藥物的體內過程只有消除，而消除過程是按一級速度過程進行的，所以藥物消除速度與體內藥量的一次方成正比。
dX/dt=-KX
將式16-4積分
X=X0*exp（-Kt）
logX=（-K/2.303）t +logX0
單室單劑量靜脈注射給藥後體內藥量隨時間變化的關係式，
logC=（-K/2.303）t+logC0
由此可求得K值，再由式（16-2）求得生物半衰期（亦稱為消除半衰期）t1/2=0.693/K；
尿藥數據法進行藥物動力學分析
用尿藥數據法求算動力學參數，條件是大部分藥物以原形藥物從腎排出，而且藥物的腎排匯過程符合一級速度過程。
1.尿藥 排泄速度法
log（dXu/dt）=（-K/2.303）t+logKeX0
K值即可從血藥濃度也可以從尿藥 排泄數據求得。從 直線的截距可求得腎 排泄速度常數K。
2.總量 減量法總量減量法又稱虧量法，
Xu=KeX0（1-e-Kt）/K
log（X∞u-Xu）=（-K/2.303）t+logX∞u
總量 減量法與尿藥速度法均可用來求算動力學參數K和Ke。速度法的優點是集尿時間不必像總量 減量法那樣長，並且丟失一二份尿樣也無影響，缺點是對誤差因素比較敏感，實驗數據波動大，有時難以估算參數。總量 減量法正好相反，要求得到總尿藥量，因此實驗時間長，最好七個 生物半衰期，至少為五個生物半衰期，總量減量法比尿藥速度法估算的動力學參數準確。
以血藥濃度法建立的藥物動力學方程
藥物恆速靜脈滴注時體內藥量的變化速度為：
dX/dt=K0-KX
X=K0[1-exp（-Kt）]/K
單室模型恆速靜脈滴注體內藥量與時間的關係式，用血藥濃度表示則為：
C=K0[1-exp（-Kt）] / （VK）
1.穩態血藥濃度
即滴注速度等於消除速度，這時的血藥濃度稱穩態血藥濃度或坪濃度
Css=K0/VK
隨著滴注速度的增大，穩態血藥濃度也增大，因而在臨床上要獲得理想的穩態血藥濃度，就必須控制滴注速度，即控制給藥劑量和滴注時間。
從靜滴開始至達穩態血藥濃度所需的時間長短決定於藥物消除速度K值的大小（或 生物半衰期的長短）。
Xss=K0/K
穩態時的血藥濃度和體內藥量皆保持恆定不變。
2.達穩態血藥濃度的分數
t時間體內血藥濃度與穩態血藥濃度之比值稱為達穩態血藥濃度的分數fss，即：
fss=C/Css
n=-3.323log（1-fss）
血藥濃度相當於穩態的分數，或欲達穩態血藥濃度某一分數所需滴注的時間。但不論何種藥物，達穩態相同分數所需的半衰期個數n相同。
3.靜滴停止後計算動力學參數
（一）穩態後停滴
此時的血藥濃度變化就相當於快速靜注後的變化，血藥濃度的經時過程 方程式為：
logC'=（-K/2.303）t'+log（K0/VK）
（二）穩態前停滴
在靜脈滴注達穩態前，停止滴注，體內血藥濃度的變化與穩態後停藥的變化類似，
五、靜脈滴注和靜脈注射聯合用藥
許多藥物有效血藥濃度為穩態水平，故一般半衰期期大於1小時的藥物單獨靜滴給藥時起效可能過慢、意義不大。為了克服這一缺點，通常是先靜脈注射一個較大的劑量，使血藥濃度C立即達到穩態血藥濃度Css，然後再恆速靜脈滴注，維持穩態濃度。這個較大的劑量一般稱為首劑量或者負荷劑量。
X=K0/K
靜脈滴注前靜脈注射負荷劑量使達穩態，則體內藥量在整個過程中是恆定的。
以血藥濃度法建立的藥物動力學方法
單室模型 血管外給藥的微分方法是：
dX/dt=KaXa-KX
C=Ka*F*X0*[exp（-Kt）-exp（-Kat）] / [V（Ka-K）]
（一）消除速度常數K的求算
（二） 殘數法求算 吸收速度常數
（三）達峰時間和最大血藥濃度的求算
血管外給藥後，血藥濃度時間曲線為一單峰曲線，在峰的左側為 吸收相（即以吸收為主），其吸收速度大於消除速度；在峰的右側為吸收後相（亦稱為消除相，即以消除為主），其消除速度大於吸收速度。在峰頂的一瞬間，其 吸收速度恰好等於消除速度。
（四）曲線下面積的求算
