研究及發現
套用盲插全細胞膜片鉗技術，在成年大鼠脊髓薄片上觀察依託咪酯(etomidate，ET)對脊髓膠狀質局部突觸傳遞的影響。實驗結果顯示，在鉗制電壓為-70mV時，500μmol／L的ET對微小興奮性突觸後電流(mEPSC)的持續時間、頻率和幅度都無明顯的作用。在鉗制電壓為0mV時，50μmol／L的ET使GABA能微小抑制性突觸後電流(mIPSC)的持續時間延長45．57±12，46％(P<0．05)，但對其頻率和幅度無影響。同樣在鉗制電壓為0mV的情況下，50μmol／L的ET對甘氨酸能mIPSC的持續時間、頻率及幅度均無作用。以上結果表明，在成年大鼠的脊髓膠狀質，ET主要通過延長GABA能mIPSC的持續時間，即延長受體通道的的開放時間發揮作用，ET對於興奮性的突觸傳遞沒有直接的作用。
用脊髓薄片全細胞電壓鉗法觀察激活γ-氨基丁酸B亞型受體(GABABR)對大鼠脊髓背角膠狀質(SG)神經元活動的影響.選擇性GABABR激動劑baclofen減少所有被記錄SG神經元(n=15)的微小興奮性突觸後電流(mEPSCs)的發放頻率,同時引起一緩慢的抑制性(外向)膜電流並伴有膜電導增加.細胞內電泳G蛋白偶聯受體抑制劑(GDP-β-S)抑制被鉗制神經元的G蛋白偶聯受體後,baclofen引起的緩慢外向電流被抑制,但對mEPSC頻率的減低作用依然存在.結果提示脊髓內baclofen敏感的GABAB受體被激活後直接引起SG神經元超極化並能減少突觸前遞質的釋放.
