病理改變
心肺功能受損
由於腹內壓增高，直接壓迫下腔靜脈使回心血量減少;腹內壓增高使膈肌抬高導致胸腔壓力增加，進一步減少了回心血量，造成心輸出量減少，反應性的心率加快，各組織器官血液灌注不足，易被誤診為心衰;膈肌抬高肺總容量減少，肺順應性降低，吸氣壓增高，肺實質內中性粒細胞聚集，大量的炎性介質的釋放，導致肺水腫、低氧血症、高碳酸血症、肺不張 ，臨床表現為呼吸急促，血氧飽和度的進行性下降。腎功能
心輸出量的減少以及腹內壓增高直接壓迫腎實質和腎靜脈，導致腎血流的減少，腎小球濾過率下降，腎血管阻力的增加，少尿、無尿的必然結果，最後導致腎功能障礙、衰竭。Barnes等研究證明，腹內壓超過20mmHg時導致少尿;超過30mmHg無尿;40mmHg腎動脈血流可減少70%。近期國外研究表明腎素、血管緊張素、醛固酮的分泌、水的再吸收也在ACS導致腎功能不全中起到一定作用。腹內臟器的改變
腹壓升高，使腸腔壓力升高，腸壁血管受壓，腸壁的缺血，腸蠕動的減弱或消失，腸腔內細菌的過度繁殖，炎症介質對於腸黏膜屏障的破壞，細菌易位。
腹腔間隙綜合徵診斷和治療
及時發現和認識ACS的病因和臨床表現，ACS的及時處理延緩MOF和SIRS的發生與發展對挽救病人生命至關重要。因此對涉及相關病因的出現應首先考慮ACS的存在，並進行相應的減壓處理。
明確ACS的概念 實驗和臨床研究均已證實，腹腔內高壓確可單獨作為多器官功能損害的致病因素，能導致胃腸道、心血管、腎、呼吸和中樞神經系統功能障礙。無論何種原因，只要引起腹內高壓，如:較大腹壁疝修補術後勉強關腹;任何可能造成腹腔內或腹膜後大量滲出的病症;腹腔內填塞止血等均可引起腹腔內容量急劇增加，從而導致ACS的發生。Balogh Z報告了152例在ICU的高危病人，23例（15%）發生了腹腔間隙綜合徵，而這些病人在復甦的最初8h內接受了過多的輸血和晶體液的輸入，導致這些病人比對照組肺的毛細血管楔壓上升的更多;並證實:增加前負荷以提高心功能的做法在腹腔間隙綜合徵的病人往往是事與願違的。所以在臨床上外傷失血需要大量液體復甦或液體輸入過多，尤其對晶體輸液量大於10L和輸注紅細胞大於10單位的病人尤其要注意ACS的發生。目前國內外學者注意到創傷後也會發生ACS，創傷後並發ACS的機制尚不清楚，大多認為主要與血管滲漏、缺血再灌注損傷、血管活性動物質的釋放及氧自由基等綜合因素共同作用，從而導致內臟器官的水腫、細胞外液大量增加有關。尤其在需要大量液體復甦的病人，由於其血管通透性的增加以及內臟器官的嚴重水腫，均可引起腹內壓的升高，最終發展成ACS。
診斷和監測
對腹內壓大於20cmHg，出現心、肺、腎、胃腸、中樞神經系統等多臟器的功能障礙者，應診斷為ACS。對容易發生ACS的病人，應常規監測腹腔內壓。通過連續地測定膀胱壓，間接監測腹內壓變化。值得注意的是:ACS往往發生在外科重症監護室（SICU）中，SICU中對病人進行中心靜脈壓的監測基本已經成為常規，但Schachtrupp A通過動物實驗發現:發生ACS後雖然循環血量急劇下降，只有原先的67%，但中心靜脈壓（CVP）卻上升4倍。機制是顯而易見的:腹內壓增高后壓迫了下腔靜脈，通過血管內血液的壓力傳導，使腹內壓的壓力傳遞到上腔 靜脈，從而被CVP所反應。所以以往對危重症病人行CVP監測並指導補液，在ACS病人是不適宜的，因為此時CVP並不能真實反應中心靜脈的壓力。
治療
有效的腹腔減壓術可有效逆轉器官功能障礙，Saggi指出93%病人通過腹腔減壓可有效逆轉各臟器功能障礙。一旦診斷ACS就應給予確切有效的腹腔減壓治療。常用的減壓治療措施有:腹腔穿刺引流和剖腹手術減壓。根據引起腹腔內高壓的原因，選擇合理的措施。剖腹術減壓引流對大量腹腔內積液或壞死感染所致的ACS是最為可靠的減壓方法。但術畢是否關閉腹腔，或暫時關閉腹腔或做部分敞開，應根據情況做出合理選擇。不利於關閉腹膜的因素是腸壁嚴重水腫、主觀感覺關閉過緊，計畫再手術、堵塞止血，及隨著腹膜腔關閉病人出現肺或血流動力學惡化。暫時關閉腹腔可減少腸瘺等合併症，對腹壁缺損較大的不要勉強縫合，要在缺損處放置聚四氟乙烯補片縫合。對於不具備手術條件的病人，可行腹腔穿刺放出液體和（或）留置導管引流，並密切觀察腹內壓變化。缺血/再灌注損傷是ACS發生的重要一環，臨床試驗觀察證明，奧曲肽（Octreotide）可以抑制中性粒細胞的滲出以及改善再灌注介導的氧化損傷從而在ACS的治療中可起到一定作用。
加強對ACS的預防 測量腹內壓是早期診斷ACS的重要途徑，而且容易做到。由於減壓治療後仍有較高死亡率，故對ACS的預防仍然非常重要。
