一、致病機制及相關疾病
寄生蟲可經血液循環、靜脈血管吻合支、淋巴系統、動靜脈血管外間隙、椎間孔、眼結膜及鼻腔黏膜等途徑人腦，寄居在腦的任何部位，如細胞內、血管內、腦膜間隙、組織間隙、腦脊液、腦室及椎管內等，由蟲體移行、占位、擠壓、阻塞、增殖造成組織機械性損害以及誘發變態反應，導致腦組織損傷及全身性病症。
1、機械性損害
創傷：肺吸蟲幼蟲進入顱內後，可在腦髓及脊髓組織內移行，造成隧道狀組織壞死，蟲體如損傷腦部血管，則腦組織出血。
壓迫：肺吸蟲及豬囊尾蚴形成的蟲囊及囊腫，血吸蟲蟲卵形成的肉芽腫，原蟲的滋養體在腦組織內形成膿腫或由裂殖子侵入腦部產生抱子蟲囊，使局部腦組織受壓，產生腦實質受壓症狀。
阻塞：蠕蟲蟲卵及原蟲的無性生殖期可栓塞腦部小動脈分支或動靜脈交界處的微血管，繼而引起出血或血管壁周圍的炎症反應，使腦組織缺血、缺氧，導致腦細胞的變性或壞死。腦部寄生的成蟲或幼蟲如進人腦室，可阻滯腦脊液的循環，使顱壓增高，臨床表現出腦水腫或頭痛、嘔吐、視神經乳頭水腫等症狀。
增殖：細胞內寄生的一些原蟲，如弓形蟲的無性生殖期，寄生在宿主的神經細胞內，以芽殖法及二分裂法反覆增殖，造成這些細胞破壞。克氏錐蟲可以侵人多種細胞，在細胞內轉變成利什曼型分裂繁殖，充滿細胞終致細胞膜膨脹破裂，從破裂細胞逸出的利什曼型尚可侵入新的組織細胞繼續分裂繁殖，擴大病變部位。
2、分泌毒素
寄生蟲通過分泌毒素可以直接或間接地作用於腦或脊髓，例如溶組織內阿米巴大滋養體通過分泌植物血凝素、成孔肽、蛋白溶解酶、糖苷酶、神經氨酸酶和磷脂酶，並賴其偽足的機械運動及分泌的物質先經質膜接觸組織，然後產生組織溶解。
3、變態反應
寄生蟲變應原包括蟲體與蟲體分泌物、代謝產物及酶類等。例如：當沉積在腦組織中的血吸蟲蟲卵發育成熟，毛蚴分泌SEA，致敏T淋巴細胞，當後者再與蟲卵抗原接觸時，產生多種細胞因子，在蟲卵周圍產生炎症反應，有大量淋巴細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞浸潤，形成肉芽腫，隨著蟲卵內毛蚴衰老死亡與宿主抑制性T細胞以及抗獨特型抗體的調控作用，肉芽腫退化和局部纖維化；非洲錐蟲病由於血液中循環免疫複合物損傷血管壁，可形成瀰漫性血管炎及腦膜腦炎；包蟲囊壁破裂，囊液溢出所致變態反應誘發過敏性休克，每致患者死亡。
常見的腦寄生蟲病有囊蟲病、肺吸蟲病、血吸蟲病及棘球蚴蟲病、腦型瘧疾、腦阿米巴病、腦錐蟲病、腦絲蟲病、腦鏇毛線蟲病。
二、鑑別診斷
腦寄生蟲病的診斷與其他腦病一樣，必須聯繫中樞神經的解剖結構與功能的關係和流行病學特點。除不同寄生蟲腦病相互鑑別外，尚需與原發性癲癇、腦腫瘤、細菌性和病毒性腦炎腦膜炎及腦血管病相鑑別。寄生蟲性腦病的診斷一般可根據以下幾點：
有寄生蟲感染史。臨床必須詢問患者的居住史、飲食習慣等。
與寄生蟲的流行區分布一致，即患者大多來自流行區
腦寄生蟲病多繼發於原發部位的蟲體感染，發病一般較緩，病程可以很長。常呈多灶性定位體徵或出現難以定位的移動性局灶體徵。
外周血液與腦脊液中，嗜酸性粒細胞增多為蠕蟲感染特徵；腦脊液中有時可查到蟲體或蟲卵等。
除病原檢查外，尚可採用免疫學方法。特別是腦脊液的免疫診斷。腦電圖、CT、MRI檢查有助診斷。
驅蟲藥物在一定程度上可以改善或減少後遺症的發生。
三、治療原則
內科治療上包蟲病採用阿苯達唑，其餘均口服吡喹酮，並聯合套用小劑量糖皮質激素激素治療1～2周。對於經內科治療後仍存在癲癇發作頻繁的患者可能需外科手術治療。對影像學表現不典型的腦寄生蟲病例需依靠血清免疫學檢查等結果來增加臨床診斷的可信性。
