指標
腎小球濾過示意圖成人每晝夜生成的原尿量可達180L，但每日排出的終尿量僅1～2L，可見原尿經過腎小管和集合管時，約有99%的水分被重吸收回血液。再從成分比較，終尿與原尿也有很大差別，例如原尿含葡萄糖，終尿無；而終尿所含肌酐、氨又比原尿多。說明原尿尚須通過腎小管和集合管的作用，才能生成終尿。
有效濾過壓
指促進超濾的動力和對抗超濾的阻力之間的差值.動力包括腎小球毛細血管靜水壓和腎小囊內超濾液膠體滲透壓。阻力包括腎小球毛細血管內的血漿膠體滲透壓和腎小囊內的靜水壓。
腎小球有效濾過壓=（腎小球毛細血管靜水壓+囊內液膠體滲透壓）－（血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓）
血漿從毛細血管濾過形成組織液的動力——有效濾過壓。
影響因素
有效濾過壓
腎小球濾過率1、腎小球毛細血管血壓的改變實驗證明，動脈血壓在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）範圍內變動時，腎血流量存在自身調節能保持相對穩定，腎小球毛細血管血壓無明顯變化。關於自身調節的機制，多數人認為，動脈血壓升高時，進球動脈管壁的平滑肌受牽張刺激而收縮，血流阻力增大，使腎小球毛細血管的血流量不致增多，血壓不致升高，因而有效濾過壓和腎小球濾過率無明顯變化；當動脈血壓降低時，進球動脈管壁舒張，血流阻力減小，使腎小球毛細血管的血流量不致減少，血壓不致下降，因而有效濾過壓和腎小球濾過率也無明顯變化。這說明機體對腎小球濾過功能的調節，是通過腎血流量自身調節實現的，以保證機體在生理狀態下泌尿功能的正常進行。但如果動脈血壓下降到10.7kPa（80mmHg）以下時（如大失血），超出了腎血流量自身調節範圍，腎小球毛細血管血壓將相應下降，使有效濾過壓降低，腎小球濾過率減少而引起少尿，當動脈血壓降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）時，可導致無尿。高血壓病晚期，因進球動脈發生器質性病變而狹窄時，亦可使腎小球毛細血管血壓明顯降低，引起腎小球濾過率減少而導致少尿，甚至無尿。
2、血漿膠體滲透壓的改變人體血漿膠體滲透壓在正常情況下不會出現明顯波動。只有在血漿蛋白濃度降低時，才引起血漿膠體滲透壓下降，從而使腎小球有效濾過壓和濾過率增大，尿量增多。例如靜脈輸入大量生理鹽水引起尿量增多的主要原因，就是血漿蛋白被稀釋，血漿蛋白濃度降低、血漿膠體滲透壓下降所致。
3、腎小囊內壓的改變正常情況下腎小囊內壓比較穩定。當發生尿路梗阻時，如腎盂結石、輸尿管結石或腫瘤壓迫等，可引起患側囊內壓升高，使有效濾過壓降低，濾過率減少。此外，有的藥物，如某些磺胺，容易在小管液酸性環境中結晶折出，或某些疾病發生溶血過多使濾液含血紅蛋白時，其藥物結晶或血紅蛋白均可堵塞腎小管而引起囊內壓升高，導致腎小球有效濾過壓和濾過率下降。
血漿流量
腎小球進球端到出球端，由於血漿膠體滲透壓逐漸升高，造成有效濾過壓遞減。血漿膠體滲透壓上升的速度必然影響有效濾過壓遞減的速度。血漿膠體滲透壓上升的速度與腎小球血漿流量密切相關。當血漿流量增多時，其膠體滲透壓上升速度變慢，有效濾過壓遞減速度隨之減慢，腎小球毛細血管生成濾液的有效長度延長，濾過率增大；相反，腎小球血漿流量減少，腎小球毛細血管生成濾液的有效長度縮短，濾過率減少。正常情況下因腎血流量存在自身調節，腎小球血漿流量能保持相對穩定，只有在人體進行劇烈運動或處於大失血、嚴重缺氧等病理情況下，因交感神經興奮增強，腎血管收縮，使腎血流量和腎小球血漿流量明顯減少時，才引起腎小球濾過率降低。
理化性質改變
1、腎小球濾過膜通透性的大小可以用它所允許通過的物質分子量大小來衡量。血漿中小分子物質很容易通過濾過膜上各種大小孔道；但大分子物質，如分子量為69000的血漿白蛋白則很難通過，而且還存在涎蛋白的選擇性阻擋作用，因而它在濾液中的濃度不超過血漿濃度的0.2%；分子量超過69000的球蛋白、纖維蛋白原等根本不能通過濾過膜。此外，血漿中分子量為64000的血紅蛋白，本可以濾過，但它是與珠蛋白結合成為複合物形式存在，因而也不能通過。發生大量溶血時，血中所含血紅蛋白量超過與珠蛋白結合的量，這時未與珠蛋白結合的血紅蛋白便可濾過由尿排出，形成血紅蛋白尿。
正常情況下濾過膜通透性比較穩定，只有在病理情況下才發生改變而影響尿的成分。例如腎小球炎症或缺氧時，常伴有蛋白尿。過去認為這是濾過膜通透性增大所致。蛋白尿的出現是由於病變使濾過膜上帶負電荷的涎蛋白減少或消失，對帶負電荷白蛋白的同性電荷相斥作用減弱，使白蛋白易於濾過所致。當病變引起濾過膜損壞時，紅細胞也能濾出形成血尿。
2、腎小球濾過膜總面積約1.5～2平方米。人在正常情況下，全部腎小球都處於活動狀態，因而濾過面積保持穩定。病理情況下，如急性腎小球腎炎，腎小球毛細血管內皮增生、腫脹，基膜也腫脹加厚，引起毛細血管腔狹窄甚至完全閉塞，致使有效濾過面積減小，濾過率降低，出現少尿甚至無尿。
降低原因
腎小球濾過率那么，腎小球的濾過率是怎樣下降的呢？為了搞清楚這個問題，我們先來分析腎小球的濾過功能是怎么實現的。研究發現，腎小球的濾過是通過兩種功能來實現的，一是腎小球的機械屏障功能，二是腎小球的電荷屏障功能。機械屏障功能是指腎小球有一種讓小分子物質濾出，而不讓大分子物質濾出的能力。這種能力就使血液中的大分子物質留在血液中，而將小分子物質送入尿極。而由於一般的血液毒素都是小分子物質，所以，毒素一般就被排入了尿中。所謂電荷屏障是指腎小球還有一種讓帶正電荷的物質通過的能力，以確保帶負電荷的物質留在血液中。通過上述兩種功能，腎小球就實現了在濾過過程中保證讓血液中帶正電荷的小分子物質進入尿液中的功能，而當尿液流經腎小管時，腎小管又通過自身的回吸收能力，將尿液中一些對人體有益的成分重新回吸收到血液中，並把尿液中有害的部分排出體外。
後來，隨著醫學科學的進一步發現，人們又揭開了腎小球濾過功能和腎小管回吸收功能的秘密。發現腎小球的機械屏障功能是源於腎小球的毛細血管內皮上有一層功能細胞——毛細血管內皮細胞和毛細血管內的系膜細胞共同作用而起到了機械屏障作用。腎小球的電荷屏障功能是源於腎小球毛細血管外皮上有一層功能細胞——毛細血管上皮細胞有一種控制帶負電荷的物質通過的能力。這三種功能細胞的共同作用才使腎小球在濾過過程中保證了血液中帶正電荷的小分子被濾入尿液中。尿液進入腎小管後，腎小管的內皮上又有一種功能細胞——腎小管上皮細胞又將尿液中帶正電荷的而人體又需要的物質進行重吸收。這四種功能細胞通過多次把關，就確保了血液中有用的物質保留在血液中，有害的物質進入尿液而最終被排出體外。
可是一旦人體出現了疾病侵害時，就會首先造成人體血液中的成分變化。進而造成腎小球和腎小管超出了自身的工作負荷能力，而出現損傷或損壞原有的濾過平衡。打破這種破壞的本質就是上述四種功能細胞或一種或兩種或全部遭到破壞。為此研究發現，人們常說的腎小球濾過功能的下降，實質上就是腎小球和腎小管中的四個功能細胞的功能發生了破壞。至此，人們就得出了一個有意義的結論：腎功能的下降就是腎功能單位——腎小球和腎小管的濾過功能和回吸收功能下降的結果，而腎小球、腎小管功能下降的原因卻是腎小球和腎小管中的功能細胞——腎小球毛細血管內皮細胞、系膜細胞、上皮細胞和腎小管內的上皮細胞功能被破壞後功能下降導致的。研究到這裡，我們終於找到了腎小球濾過率下降的真正原因——腎功能單位的組成細胞，即腎臟固有功能細胞被損傷損害後的功能下降。
檢測現狀
腎小球濾過率2、內源性標誌物是在評價腎小球濾過功能實驗中最常用的指標。
理想內源性標誌物應具備：⑴穩定的生成率；⑵穩定的血濃度，不受其他病理變化的影響，不與蛋白結合；⑶腎小球自由濾過；⑷腎小管不分泌、不重吸收；⑸無腎外清除。
腎小管對肌酐的分泌等影響，使這些指標不能滿足內源性標誌物的要求。⑴尿素(Urea)雖然首先被作為腎功能評價指標，但它不能滿足內源性GFR標誌物的要求，並且受機會疾病狀況的影響較大，如充血性心衰、營養不良、進食困難等，而更為重要的是腎小管有明顯的被動重吸收。⑵血清肌酐（Scre）作為腎功能主要評判指標已有40餘年，由於檢測簡便和費用低廉而受歡迎。體內肌酐有外源性和內源性兩類，外源性來源於膳食，內源性來源於肌肉中肌酸和磷酸肌酸的代謝。研究表明肌酐水平受年齡、性別、體形、身高、肌肉量以及膳食結構等諸多因素的影響，腎小管分泌肌酐也是不可忽視的因素，同一個體不同時間段以及不同個體腎小管分泌肌酐速率不同。研究表明約30%的慢性腎病患者GFR評估偏高，其主要原因就是腎小管對肌酐的分泌；如果藥物抑制腎小管分泌、劇烈體育運動和進食葷食等則出現GFR評估偏低現象；另外，機體GFR下降至正常水平30%以下時，Scre才會升高。⑶內生肌酐清除率（Ccre）一直被認為是反映GFR較好的指標，但也存在很多不足之處。首先，24小時連續收集尿液標本，這給護理人員帶來很大的工作量，而且經常收集不全，這會造成分析誤差。其次，腎小管的排泌也會干擾Ccre的測定，引起Ccre假性增高。
上述資料表明，Urea、Scre、Ccre評判腎功能並不準確、可靠，促使研究者尋求新的更加可靠、簡便快捷的GFE標誌物。血清胱抑素C(Cystatin C，Cys C)則基本滿足理想內源性GFR標誌物要求，因而被作為評價腎小球濾過率（GFR）新的敏感指標。
