概述
胞內受體細胞內受體的本質是激素激活的基因調控蛋白。在細胞內，受體與抑制性蛋白（如Hsp90）結合形成複合物，處於非活化狀態。配體（如皮質醇）與受體結合，將導致抑制性蛋白從複合物上解離下來，從而使受體暴露出DNA結合位點而被激活。這類受體一般都有三個結構域：位於C端的激素結合位點，位於中部富含Cys、具有鋅指結構的DNA或Hsp90結合位點，以及位於N端的轉錄激活結構域。
甾類激素類
甾類激素分子是化學結構相似的親脂性小分子，分子相對質量為300Da左右，可以通過簡單擴散跨越質膜進入細胞內。每種類型的甾類激素與細胞質內各自的受體蛋白結合，形成激素-受體複合物，並能穿過核孔進入細胞核內，激素和受體的結合導致受體蛋白構象的改變，提高了受體與DNA的結合能力，激活的受體通過結合於特異的DNA序列調節基因表達。受體與DNA序列的結合已得到實驗證實，結合序列是受體依賴的轉錄增強子，這種結合可增加某些相鄰基因的轉錄水平。
甾類激素誘導的基因活化分為兩個階段：①直接活化少數特殊基因轉錄的初級反應階段，發生迅速；②初級反應的基因產物再活化其他基因產生延遲的次級反應，對初級反應起放大作用。如果蠅注射蛻皮激素後僅5～10min便可誘導唾腺染色體上6個部位的RNA轉錄，再過一段時間至少有100個部位合成RNA，致使大量合成次級反應所特有的蛋白質產物。這類激素作用通常表現為如影響細胞分化等長期的生物學效應。
甲狀腺素和雌激素也是親脂性小分子，其受體位於細胞核內，作用機理與甾類激素相同。也有個別的親脂性小分子，如前列腺素，其受體在細胞膜上。
NO途徑
NO的作用機制NO是另一種可進入細胞內部的信號分子，能快速透過細胞膜，作用於鄰近細胞。R．Furchgott等三位美國科學家因發現NO作為信號分子而獲得1998年諾貝爾醫學與生理學獎。
血管內皮細胞和神經細胞是NO的生成細胞，NO的生成由一氧化氮合酶（nitricoxidesynthase，NOS）催化，以L精氨酸為底物，以還原型輔酶Ⅱ（NADPH）作為電子供體，生成NO和L瓜氨酸。NO沒有專門的儲存及釋放調節機制，靶細胞上NO的多少直接與NO的合成有關。
血管內皮細胞接受乙醯膽鹼，引起胞內Ca2+濃度升高，激活一氧化氮合酶，細胞釋放NO，NO擴散進入平滑肌細胞，與胞質鳥苷酸環化酶（GTP-cyclase，GC）活性中心的Fe2＋結合，改變酶的構象（圖8-32），導致酶活性的增強和cGMP合成增多。cGMP可降低血管平滑肌中的Ca2+離子濃度。引起血管平滑肌的舒張，血管擴張、血流通暢。
硝酸甘油治療心絞痛具有百年的歷史，其作用機理是在體內轉化為NO，可舒張血管，減輕心臟負荷和心肌的需氧量。
