肺炎克雷伯菌

肺炎克雷伯菌

肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)屬於革蘭氏陰性菌,桿狀,有大量黏性的多糖形成的莢膜包覆。克雷伯氏肺炎菌可以在人類,特別是免疫力低弱的個體造成肺炎、尿路感染、菌血症等感染症。肺炎克雷伯菌存在於人體上呼吸道和腸道,當機體抵抗力降低時,便經呼吸道進入肺內而引起大葉或小葉融合性實變,以上葉較為多見。

基本信息

簡介

肺炎克雷伯菌單菌落肺炎克雷伯菌單菌落
肺炎克雷伯菌
為革蘭陰性桿菌,病變中滲出液粘稠而重,致使葉間隙下墜。細菌具有莢膜,在肺泡內生長繁殖時,引起組織壞死、液化、形成單個或多發性膿腫。病變累及胸膜、心包時,可引起滲出性或膿性積液。病灶纖維組織增生活躍,易於機化;纖維素性胸腔積液可早期出現粘連。在院內感染的敗血症中,克雷伯桿菌以及綠膿桿菌和沙雷氏菌等均為重要病原菌,病死率較高。
及早使用有效抗生素是治癒的關鍵。首選氨基糖苷類抗生素,如慶大黴素、卡那黴素、妥布黴素、丁胺卡那黴素,可肌注、靜滴或管腔內用藥。重症宜加用頭孢菌素如頭孢孟多、頭孢西丁、頭孢噻肟等。哌拉西林,美洛西林與氨基糖苷類聯用、左氧氟沙星療效亦佳。部分病例使用氯黴素、四環素及SMZ-TMP亦有效。重症多有肺組織損傷,慢性病例有時需行肺葉切除

耐藥機制

肺炎克雷伯菌(Kpn)是臨床分離及醫院感染的重要致病菌之一,隨著β-內醯胺類及氨基糖苷類等廣譜抗菌素的廣泛使用,細菌易產生超廣譜β-內醯胺酶(ESBLs)和頭孢菌素酶(AmpC酶)以及氨基糖苷類修飾酶(AMEs),對常用藥物包括第三代頭孢菌素和氨基糖苷類呈現出嚴重的多重耐藥性。肺炎克雷伯菌引起的醫院感染率近期逐年增高,且多耐藥性菌株的不斷增加常導致臨床抗菌藥物治療的失敗和病程遷延。肺炎克雷伯菌耐藥機制主要包括產生β-內醯胺酶、生物被膜的形成、外膜孔蛋白的缺失。抗菌藥物主動外排等,抗菌藥物耐藥基因水平播散是多藥耐藥菌株臨床加劇的重要原因。

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