病因
絕大多數心絞痛系由冠狀動脈粥樣硬化性病變引起，當粥樣硬化性病變造成的狹窄超過50%～75%，在心肌耗氧量增加，而冠狀動脈血流又不能增加時，即可發生心肌缺血，導致心絞痛發作。其他心臟病如主動脈瓣狹窄或反流也可引起心絞痛，尤其是老年人。由於主動脈瓣的退行性變可使瓣膜增厚、僵硬或鈣化，少數可發展為鈣化性主動脈瓣狹窄，嚴重時可導致冠狀動脈血流減少而引起心絞痛。先天性二葉主動脈瓣至老年期也可形成嚴重的鈣化性主動脈瓣狹窄，導致心絞痛。風濕性主動脈瓣狹窄及反流，至老年期也可引起心絞痛。此外，肥厚型心肌病左心室流出道狹窄、主動脈夾層、梅毒性主動脈炎以及大動脈炎侵及冠狀動脈等均可引起心絞痛。一些心外因素如嚴重貧血、甲亢、阻塞性肺部疾患等也可影響心絞痛的發作。
臨床表現
多發生於休息時和日常活動時。較一般心絞痛重，時間長。時間從幾十秒到30分鐘不等；有的表現一系列短陣發作，每次持續1～2分鐘，間隔數分鐘後又出現，呈周期性，常在每天一定時間發生，尤以半夜或凌晨多見。與勞累、精神緊張無關，無明顯誘因，也不因臥床而緩解。患者發作時血壓升高，少數發作時血壓下降。硝酸甘油或硝苯地平可迅速緩解。可伴有心律失常，如室性期前收縮、心動過速或傳導阻滯等。
檢查
1.心電圖檢查
（1）發作時心電圖呈ST段暫時性提高，伴對應導聯ST段壓低，發作緩解後迅速恢復正常。
（2）多數病例可見ST段抬高的同時，T波增高變尖，發作緩解後原ST段抬高導聯可出現T波倒置。
（3）發作前ST段呈壓低或T波倒置，發作時可使ST段回升至等電位線，或T波直立，即所謂“偽改善”。
（4）發作時R波幅度增高或增寬，S波幅度減小，有時可出現u波倒置。
（5）發作時伴各種心律失常，如頻發室性早搏、竇性心動過緩、房室傳導阻滯等。
（6）如果以後發生心梗，其部位往往是心絞痛發作時出現ST段抬高的導聯。
2.24小時動態心電監測
變異型心絞痛患者於心絞痛發作前可見到周期性（5～20分鐘間隔），無痛性ST段抬高，並有明顯時間分布規律，從午夜零時至次日上午10時，尤其清晨（5～6時）發作最頻，而上午10時至下午18時發作最少。
3.201Ti心肌灌注顯像
在休息時發作中可顯示心肌缺血區充盈缺損，並在含化硝酸甘油後可恢復正常。
4.冠狀動脈造影
發作時痙攣處的冠狀動脈管腔完全閉塞或次全閉塞，遠端不顯影或顯影遲緩，經硝酸甘油或硝苯地平冠狀動脈內推注後可使痙攣解除，懷疑變異性心絞痛，但CAG正常或冠狀動脈樣硬化狹窄不顯著者宜進一步作冠狀動脈激發試驗。
（1）鹼激發試驗麥角新鹼系冠脈血管平滑肌α-腎上腺素能受體和5-羥色胺受體的興奮劑，可誘發冠狀動脈痙攣，即將0.4mg麥角新鹼用生理鹽水稀釋至8ml，每隔3～5分鐘從靜脈推注，逐次增量0.05mg（1ml），0.1mg（2ml），0.25mg（5ml）達總量0.4mg，每次給藥後1分鐘、3分鐘、5分鐘記錄心電圖，自覺症狀並進行冠狀動脈造影，試驗結束後並經硝酸甘油以解除麥角新鹼所致全身血管收縮作用。冠脈局灶性痙攣致血管狹窄≥70%，同時伴有心絞痛症狀和（或）心電圖改變者為陽性，臨床確診為變異型心絞痛患者中，試驗幾乎均為陽性，此試驗有一定危險性，需有熟練的冠脈造影經驗和插管技術，並需有一定的急救設備和豐富的急救經驗。
（2）普萘洛爾試驗抑制冠狀動脈受體，使β受體相對增強，後者可使冠狀動脈張力增高，易使變異型心絞痛患者誘發冠狀動脈痙攣；但對勞力型心絞痛患者可增加其運動耐受時間，故可用以鑑別勞力型與變異型心絞痛。
（3）阿司匹林激發試驗口服阿司匹林，在運動試驗時如有ST段抬高並激發心絞痛為陽性，大劑量阿司匹林不僅抑制TXA2生成，而且也抑制PGI2生成，使運動所致α腎上腺素能神經興奮而引起冠狀動脈張力增加，從而使變異型心絞痛發作加劇。
5.其他檢查
少數患者作心電圖運動試驗可誘發心絞痛及ST段抬高，冷加壓試驗也可使一部分患者出現典型改變。
診斷
根據病史和臨床特點，胸痛幾乎均發生於休息狀態，通常體力活動或情緒激動不引起發作，ECG出現ST段抬高。即可確診。
鑑別診斷
臨床應與其他類型心絞痛如中間綜合徵，臥位型心絞痛，以及心臟神經官能症相鑑別。
治療
1.一般治療
鎮靜、吸氧、心電監護，去除病因，消除患者緊張情緒，治療危險因素如高血壓、高血脂、糖尿病等。
2.藥物治療
（1）硝酸酯類藥通過其擴張冠狀動脈作用可有效地終止心絞痛發作，也可預防發作。由於多數患者在夜間凌晨時發作，宜每6小時服用硝酸異山梨酯（消心痛）加以預防，也可套用長效硝酯類如長效單硝酸異山梨酯。
（2）鈣拮抗劑用於治療變異型心絞痛是重大進展。可明顯改善預後。鈣拮抗劑阻斷Ca2+內流，降低平滑肌細胞內Ca2+濃度，從而使冠狀動脈擴張。其作用機制不同於硝酸酯類，兩藥合用有相加作用。如硝苯地平（心痛定）、地爾硫卓（硫氮卓酮，恬爾欣）、維拉帕米（異搏定）等。鈣拮抗劑治療變異型心絞痛連續套用6個月，以後可據情況逐漸減量直至停藥。
（3）β受體阻滯劑由於有加重冠脈痙攣的可能，一般不宜用於治療變異型心絞痛。
（4）改善心肌代謝藥物①磷酸肌酸鈉（里爾統、護心通）；②二磷酸果糖（1，6二磷酸果糖）；③強極化液；④天門冬氨酸鉀鎂（潘南金）。
（5）其他變異型心絞痛發作時可發生心律失常，須服用適當的抗心律失常藥物，如嚴重室性心律失常，則應予以特殊治療。如胺碘酮及奎尼丁等。傳導阻滯也可發生，尤其在下壁ST段抬高患者中，對用藥物治療的非手術患者，如伴有較嚴重的心動過緩或房室傳導阻滯，可予以山莨菪鹼、阿托品，若無效應考慮安裝起搏器。
3.冠狀動脈成形術（PTCA）
對變異型心絞痛有一定療效，但不如穩定心絞痛效果好，可能因為成形術後早期容易出現血管痙攣和斑塊的不穩定而導致再狹窄較高。
4.冠脈搭橋手術治療（CABG）
變異型心絞痛伴有血管明顯狹窄的手術療效好，病死率低，遠期療效好，伴冠脈中度（50%～70%）狹窄者，手術後心絞痛症狀改善不明顯，故對此類患者不建議手術治療。
5.擇優方案
通常首選聯合套用硝酸酯類和鈣通道阻滯劑。這兩類藥物對變異型心絞痛者，能解除冠脈痙攣，緩解心絞痛及缺血發作的預防遠比β受體阻滯劑有效。此兩類藥物聯用時，部分變異型心絞痛患者的發作可完全取消，部分患者發作次數明顯減少。再加用改善心肌代謝藥物，效果更佳。
預防
1.適當鍛鍊
適當的體育鍛鍊以提高心肌功能，促進冠狀動脈側支循環的形成。
2.避免誘發因素
儘量避免誘發心絞痛發作因素，如吸菸、飲酒等。
3.合理膳食
合理的營養，少食高脂肪食物。
4.勞逸結合，積極治療
勞逸結合，積極治療誘發心絞痛的疾病，如高血壓、肥胖、糖尿病等。
