名詞
中文名：老年人不穩定型心絞痛
英文名：senileunstableangina
別 名：老年不穩定型心絞痛；senileunstableanginapectoris
簡介
老年人不穩定型心絞痛指存在於穩定型心絞痛和急性心肌梗死之間的一種不穩定的心肌缺血綜合徵。由於其易發展為急性心肌梗死或猝死，因此及時診斷、正確治療是至關重要的。主要包括初髮型心絞痛、惡化型心絞痛，自髮型心絞痛、X綜合徵臥位心絞痛、餐後心絞痛也屬於不穩定型心絞痛範圍變異型心絞痛亦屬不穩定型心絞痛1.以往診斷冠心病健康搜尋的金指標是冠脈動脈造影，造影僅是血管腔的圖像，反映血管腔的直徑及表面特徵，不能反映斑塊的組成或病變學特徵。常低估病變的程度。並且冠狀動脈微小血管鶒的異常亦不能反映出來，如X綜合徵等，此外不穩定斑塊有裂隙，造影劑從裂隙漏出，冠脈痙攣冠脈造影也正常。故冠脈造影並不是診斷冠心病的金指標。2.目前不穩定心絞痛的降低血脂的治療至關重要降低膽固醇對冠狀動脈有以下幾類益處：①改善內皮功能紊亂，減少炎症，減少血小板及血栓的沉積；②溶解斑塊；③抑制血栓形成。3.心電圖定位的QRS波短挫對診斷缺血性心臟病具有較高的診斷價值，傳統的心電圖理論認為ST段變化健康搜尋是心肌需求增加所致缺血的可靠指標，也是冠狀動脈供血不足所致缺血的可靠指征而QRS波變化是估價心肌梗死存在、部位和程度的最有用指標，即缺血性心臟病的心電圖典型變化是以ST段上抬或下移而臨床經驗提示我們QRS波短挫是診斷缺血性心臟病的非常敏感指標具有較高診斷價值，它的理論基點應該是體表電位學說，即當心肌細胞完全除極或完全復極時在其外表面記錄不到電位差，因而在心電圖上表現為直線，這一直線偏離零點的高低水平，則取決於此時細胞表面絕對電壓的高低，當心肌缺血損傷時在正常心肌與缺血、損傷心肌之間出現損傷電流和電位差，這一電流大小和方向可影響到心電圖基線，除極和復極過程的變化鶒從而是得出表現心肌除極過程的QRS波是可以客觀體現心肌缺血的心電改變。而且我們臨床觀察其敏感程度較ST段變化更高。4.不穩定型心絞痛患者的心肌頓抑問題心肌頓抑又稱缺血後心功能不全，是指心肌缺血發生後當冠脈血流恢復接近正常時，心肌細胞未發生損害，而心肌機械功能出現一過性異常鶒的狀態。如再灌注損傷及暫時性，可恢復性的左室功能異常。不穩定型心絞痛患者通常存在短暫而嚴重的心肌缺血，缺血緩解後可發生心肌頓抑。已發現不穩定心絞痛患者的室壁運動異常在未發作心絞痛期間也持續存在特別在平時心電圖有持續性倒置T波的患者，採用藥物或血管再通術可消除這種心功能異常。這種心功能異常是由前次心肌缺血引起的心肌頓抑現象，但臨床上必須區分是否存在冬眠心肌或無症狀心肌缺血引起的心功能異常。5.不穩定型心絞痛的冬眠心肌問題冬眠心肌是指由冠脈血流長時間減少，造成持續性左室功能不全，當通過增加冠脈血流或降低心肌耗氧量改變了心肌氧的供需關係，這種心功能不全可以恢復正常狀態。而不穩定型心絞痛患者同時存在大量的無症狀心肌缺血，臨床單純控制心絞痛症狀常不能明顯降低病死率。這類患者雖未發生心梗，靜息狀態下心肌灌注仍然很差鶒，室壁運動低下。而這些室壁運動異常在冠脈搭橋術後40%可以恢復鶒，提示是由於冬眠心肌存在的結果。
病因
(一)發病原因
1.吸菸、情緒劇烈變化、寒冷刺激等。
2.貧血、甲狀腺疾病、高血壓、心律失常、感染、紅細胞增多症和低氧血症等。
3.抗組胺藥物和擬腎上腺素藥物、古柯鹼、苯丙胺等，此外短作用二氫吡啶類、大劑量雙嘧達莫等偶可誘發UA發作。
4.突然停用抗心肌缺血藥物(包括硝酸酯、β受體阻滯藥、鈣拮抗藥)。
(二)發病機制
1.發病機制不穩定型心絞痛的發病機制可能為冠狀動脈粥樣硬化基礎上，合併某些急性因素如斑塊破裂、血栓形成，血小板聚集，炎症觸發及發展。冠狀動脈痙攣，斑塊內出血等使冠狀動脈狹窄在短時間內迅速發展，但未完全閉塞，導致了不穩定的心肌缺血狀態。內皮的功能狀態和血小板對這些因素起重要作用。
(1)斑塊破裂：斑塊表面突然破裂，血栓形成是UA的主要原因。決定斑塊破裂的主要因素在於斑塊的組成和脆性，而不是狹窄的程度。臨床研究表明：
①小的即早期中度狹窄的斑塊較晚期嚴重狹窄的斑塊更易破裂。
②由新月形的脂質堆積形成，被纖維帽與血管腔分隔的偏心型斑塊因含有較高的膽甾烯酯，高於游離膽固醇結晶的含量易於破裂。
③富含細胞外基質和維帽內的巨噬細胞通過吞噬作用減少胞外基質，分泌蛋白酶，削弱纖維帽，使斑塊易於破裂。
④纖維帽內的巨噬細胞通過吞噬作用減少胞外基質，分泌蛋白酶，削弱纖維帽，使斑塊易於破裂。
⑤在許多的觸發因子作用下，如心率、血壓、心肌收縮力、冠狀動脈流量和張力的增加等使斑塊負荷加大，脆弱斑塊可以破裂。但絕大多數UA患者是在沒有任何明顯觸發因素下發生的，斑塊病變活動性增加和斑塊疲勞起主要作用。
(2)血小板聚集：迄今已有充分證據證明血小板聚集是UA及AMI患者誘發缺血性發作的原發現象或斑塊破裂的繼發現象。其他因素也起作用，例如交感性血管張力增加、血液中兒茶酚胺水平的升高、高膽固醇血症、白細胞激活以及纖溶作用的異常等，可表現為纖溶酶原激活物抑制物Ⅰ型(PaI-I)的血清濃度增高，α2腎上腺素能及5-羥色胺能血小板受體的激活，這些均可促使血小板聚集。
(3)急性血栓形成：脆弱的斑塊破裂或不穩定的斑塊幾何形狀的迅速改變隨後的血栓形成導致血管近乎完全閉塞，從而引起UA的臨床表現。在斑塊破裂時，一些局部和全身的因素影響著血栓沉積的程度和時間。其局部因素包括血液流變學性能和動脈病變處的組織特徵。血小板沉積量亦與血液切變力成正比。各種斑塊常暴露在高切變力的血流部位，它們的致血栓性增加，有大約2/3的UA患者，富含膽甾烯酯的斑塊潰瘍面是最強的組織因子。血管壁的組織特徵包括損傷部位的深淺、面積、形狀，膠原纖維類型，組織凝血活酶，前列環素生成，凝血酶含量等。全身因素如感染、高膽固醇血症等可能和致血栓有關。
(4)冠狀動脈痙攣：可能在不穩定心絞痛的發病機制中起重要作用。不穩定心絞痛冠脈病變以偏心性狹窄多見，在病變的冠脈周徑內尚保留弧形的正常管壁。這為冠脈痙攣提供了條件。在冠脈嚴重狹窄時，冠脈張力輕度改變就能引起心絞痛發作。部分不穩定心絞痛的冠脈病變並不嚴重，有10%～20%的患者可能無明顯狹窄。在這些病人，冠脈痙攣可能是不穩定的心絞痛的主要發病機制。冠脈痙攣可使較鬆軟的粥樣斑塊破裂。一方面可引起斑塊下出血，另一方面可導致血小板聚集，血小板破裂，釋放血栓素A2和其他血管活性物質導致血管痙攣，血栓形成，誘發不穩定心絞痛。
治療
UA患者易發生AMI或猝死(SD)，且發作時可能伴有惡性室性心律失常或心功能不全，目前臨床監測手段對某些UA難以檢出，有的可能已發生小範圍亞臨床型AMI。故UA患者應住院密切觀察治療，尤其對危重患者應送入CCU中按AMI病人監護。UA有不同的發病機制，根據其已知發病過程宜採取相應的個體化治療方案。
1.治療目標
(1)控制或消除危險因素：包括治療高血壓、高脂血症、糖尿病和戒菸等。
(2)在藥物治療基礎上，宜儘早採用介入治療(PWCA或CABG)方案，以改善病人預後。
(3)UA的主要治療目標是處理不穩定性粥樣斑塊，因為穩定的纖維斑塊通常不會破裂，其緩慢的進展過程能使心肌有時間形成側支循環。但是在造影中常被忽視的輕度冠狀動脈可能包含有一些重要的惡性斑塊，最終將破裂並造成UA。目前正在極力尋找能鑑別惡性斑塊的有效方法。血管內超聲能檢查斑塊內結構，分辨大而軟的脂質腔和薄的纖維帽，對這種病人採用降脂藥治療雖然冠脈狹窄減輕不明顯，但是UA發作次數和死亡率明顯減少。β阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(科索亞)能降低斑塊壁張力，也有利於穩定惡性斑塊。抗氧化劑如維生素E和C等能通過阻止低密度脂蛋白氧化而抑制巨噬細胞活性，從而穩定血管斑塊。以預防心肌缺血事件發生，防止進一步向心梗發展。
(4)避免情緒激動，吸菸，劇烈體力活動和吸毒，飲酒等引起血管運動障礙性因素參與。
2.常規治療
(1)一般治療：不穩定心絞痛病人應住院治療，使身體及精神得到安靜休息，醫生應解除其緊張，恐懼情緒，可給予鎮靜劑如地西泮(安定)、罌粟鹼。鼻管吸氧。去除誘因是治療不穩定心絞痛十分必要的，如常見的高血壓，肺部感染，甲亢，貧血，心律失常等，同時應予以心電監護，發現心律失常及時處理，每天至少1次常規心電圖檢查及查心肌酶學，以早期發現心肌梗死，應注意發作前後心電圖變化，以及時發現病情變化。
(2)藥物治療：
①降脂藥物：
A.阿托伐他汀(立普妥)：20mg，1次/d，晚飯後口服，主要降低膽固醇，三醯甘油，升高高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白，主要經肝臟排泄。個別患者可使肝功能轉氨酶升高，有肝病及大量飲酒者慎用，可與免疫抑制及煙酸肌醇酯發生相互作用。降脂治療對穩定斑塊及消融斑塊具有積極的意義。不能與貝特類合用。
B.辛伐他汀(舒降之)：主要降低膽固醇及低密度脂蛋白。
C.苯扎貝特(阿貝他，貝特類)：降低甘油酯和總膽固醇的作用，出血性疾病禁忌。
D.γ-月見草油：適用於高脂血症及動脈硬化，肥胖症。
②抗凝治療：
A.肝素抗凝：UA頭48h肝素治療效果最好，肝素能抑制循環血中的凝血酶和凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Xa，能降低UA者AMI和猝死發生率，缺點是不能抑制與血栓上纖維蛋白結合的凝血酶和療效維持時間短，靜脈使用肝素者大出血發生率約為5%。可以單用或與阿司匹林聯用。
