概述
肺結核(tuberculosisoflung)是結核分枝桿菌入侵機體後在一定條件下引起發病的肺部慢性感染性疾病，排菌病人是社會主要傳染源。自1882年RobertKoch發現結核桿菌之後，現代醫學又發明了醫用X光技術以及鏈黴素，異煙肼等抗結核化療技術的發展，已形成了比較完整而成熟的防治技術措施，使結核病的流行病學和臨床狀況顯著改觀，20世紀50年代我國結核病疫情明顯下降，但20世紀後10年，結核病發病率又有回升趨勢，隨著人口老齡化加快，老年肺結核則相對有上升趨勢，由於老年人肺結核臨床症狀不典型，誤診率高，療效又差，若治療不得當，病情進展迅速，預後較差，老年人肺結核往往是家庭結核病的主要傳染源，因此，防治老年肺結核，不但為了老年人身體健康，而且還在於消滅或減少傳染源，對結核病的防治有重要意義。
病因
(一)發病原因
老年人感染率與發病率有上升趨勢，有關因素考慮：
1.內源性復燃
老年人在青少年期感染了結核菌，由於當時機體抗病能力強，未引起發病，到老年期由於免疫力下降，使潛伏體力的結核菌繁殖生長而發病，多數由此發病。
2.病變遷延
老年人青壯年時期患結核病未能治療，病變遷延到老年期。
3.復發
青壯年期患結核病，經治療病變穩定，未被殺滅的結核菌處於暫時休眠狀態，到老年期，由於隨年齡增長，免疫功能降低，加之老年人常患有多種疾病或營養不良，機體免疫功能更趨降低，或有些老年人在治療其他疾病的過程中套用皮質激素或免疫抑制劑，也使免疫功能降低，引起休眠狀態下的結核菌重新繁殖生長，導致結核病的復發。
4.老年期抗病能力低下，反覆多次結核菌侵入而發病。
(二)發病機制
1.免疫學及發病機制
(1)Koch現象：用結核菌注入未受過感染的豚鼠，10～14天后出現注射局部腫結，並逐漸形成潰瘍，肺門淋巴腫大，終因結核菌周身播散而死亡，但對3～6周受染，結素反應轉陽的豚鼠，注射同等量結核菌，2～3天后局部呈現激烈反應，迅速形成淺表潰瘍，以後較快趨於癒合，無淋巴結腫大和周身播散，動物亦無死亡，此即所謂Koch現象，再感染後劇烈的局部病灶反應，表示機體的變態反應性，而病灶趨於局限，不出現播散，當屬獲得免疫力的證據，這種初感染和再感染不同反應的所謂Koch現象，一直被用來解釋人的原發性結核和繼髮結核的不同機制。
(2)抗結核免疫力：要是T淋巴細胞介導的巨噬細胞免疫反應，當含結核菌的微小飛沫核進入肺泡後，最初入侵的結核菌如在巨噬細胞內得以繁殖生長，其抗原經由溶酶的處理或因巨噬細胞死亡而釋出，呈遞給輔助性T淋巴細胞，使之致敏，並增殖形成單克隆細胞系，當再次受抗原攻擊時，淋巴細胞便產生多種淋巴因子，包括巨噬細胞和淋巴細胞趨化因子(CF)，巨噬細胞激活因子特別是干擾素-r(IF-r)，白細胞介素-1(IL-1，舊稱淋巴細胞刺激因子)，腫瘤壞死因子-α和-β(TNF-α和TNF-β)以及過去所提及的移動抑制因子(MIF)，有絲分裂因子(MF)，淋巴細胞轉移因子(LTF)等，從而導致單核細胞趨化，留駐局部，激活，分裂繁殖以及未致敏淋巴細胞直接轉化為致敏淋巴細胞。
被激活的巨噬細胞代謝增加，吞噬，消化，分泌和抗原處理力均明顯增強，並產生大量反應性氧代謝產物，各種氧化和消化酶類以及其他殺菌素，賦予其有效殺滅結核桿菌的特殊免疫力，此種免疫力在淋巴細胞是特異性的，而對於作為效應細胞的巨噬細胞則是非特異性的，它一經激活，除結核菌外，對其他一些細胞內寄生物和某些腫瘤細胞亦具作用，獲得的特異性抗結核免疫力使機體在感染結核菌後病變趨於局限，相反，倘若免疫力不足或入侵菌量大，毒力強，特別是伴隨變態反應時，則導致臨床發病和病變的擴散。
(3)遲發性變態反應是感染結核菌後機體對細菌及其主物的一種超常免疫反應，亦由T細胞介導，以巨噬細胞作為效應細胞，屬於遲發性變態反應類型，在一定條件下如局部聚集的抗原量較低時，遲發性變態反應可以有效預防外源性結核菌再感染和局部器官撲滅血源播散性結核菌，因為外源性結核菌的吸入和內源性血行播散在一定時間和一定局部其結核菌量總是很有限的，但在大多數情況下此變態反應對機體是有害的，由於遲發性變態反應的直接作用及間接作用引起細胞壞死和乾酪化，造成組織損傷，一旦空洞形成，結核菌大量繁殖，導致播散。
隨著單克隆抗體技術的研究進展，對肺結核患者外周血T淋巴細胞亞群及其功能的研究提供了有利條件，研究資料表明肺結核患者確實存在T淋巴細胞亞群的改變，T3，T4降低，T8升高，T4/T8比值降低構成了肺結核T淋巴細胞亞群的特徵，其機制認識尚不清楚，對結核患者白細胞介素-2(IL-2)和白細胞介素-2受體(IL-2R)表達的研究認為IL-2水平下降，IL-2R表達降低。
2.病理
(1)基本病變：
①滲出型病變：此型病變常是菌量多，變態反應強的反映，表現組織水腫，隨之有中性粒細胞，淋巴細胞，單核細胞浸潤和纖維蛋白滲出，可有少量類上皮細胞和多核巨細胞，抗酸染色可以發現結核菌，其演變過程取決於免疫力和機體變態反應之間的相互平衡，反應導致病變壞死，繼則液化;若免疫力強，病變以完全吸收或成為增生型病變。
②增生型病變：病灶內菌量少而致敏淋巴細胞數量多時，則形成結核的特徵性病變結核結節，其中央是巨噬細胞衍生而來的郎漢巨細胞，胞體大，胞核多達5～50個，呈環形或馬蹄形排列於胞核邊緣，有時可集中於胞體兩極或中央;周圍由巨噬細胞轉化來的類上皮細胞成層排列包繞，在它的外圍還有淋巴細胞和漿細胞散在分布和覆蓋，單個結節直徑約0.1mm，可以互相融合形成融合型結節，結核肉芽是一種瀰漫性增殖型病變，多見於空洞壁，竇道及其周圍和乾酪壞死灶周圍，由類上皮細胞和新生毛細血管構成，其中散布有郎漢巨細胞，淋巴細胞和少量中性粒細胞，增生型病變中結核菌極少，巨噬細胞處於激活狀態，反映了免疫力占據主導地位。
③乾酪樣壞死：為病變惡化的表現，先為組織混濁腫脹，繼而細胞質脂肪變性，細胞核碎裂，溶解，直到完全壞死，外觀壞死組織呈黃色，似乳酪般半固體或固體密度，壞死區域周圍逐漸為肉芽組織增生，最後成為纖維包裹的纖維乾酪病灶，壞死病灶可以多年不變，其中結核菌很少，但是如果局部抗原濃度驟增，出現劇烈變態反應，乾酪壞死灶液化，經支氣管排出即形成空洞，其內壁含有大量代謝活躍，生長旺盛的細胞外結核菌，成為支氣管播散的來源。
(2)病理演變：
①好轉，痊癒：
A.消散吸收：在滲出型病變肺組織結構大體保持完整，血供豐富，當機體免疫力提高特別是經有效化療，病變可以完全吸收而不遺痕跡，輕微乾酪壞死或增生型病變也可以經治療吸收，縮小，僅遺留細小的纖維瘢痕。
B.纖維化：隨著病灶炎性成分吸收，結節性病灶中的成纖維細胞和嗜銀纖維增生，產生膠原纖維，形成纖維化，類上皮細胞亦可轉化為成纖維細胞，間接參與纖維化過程，纖維化多數自病灶周圍開始，偶爾亦出現於病灶中心，最終成為非特異性條索狀或星狀瘢痕。
C.鈣化和骨化：被局限化的乾酪病灶逐漸脫水，乾燥，鈣質沉著於內，形成鈣化灶，纖維化和鈣化都是機體免疫力增強，病變靜止和癒合的反映，但有時多種病變並存，部分纖維化或鈣化，而另一部分仍然活動甚至進展，即使完全鈣化的病灶並不一定完全達到生物學痊癒，其中靜止的殘留菌仍有重新活動的可能性，在兒童結核鈣化灶可以進一步骨化。
D.空洞的轉歸：空洞內結核菌的消滅和病灶和吸收使空洞壁變薄並逐漸縮小，最後由於纖維組織的向心性收縮，空洞完全閉合，僅見星狀瘢痕，在有效化療作用下，有些空洞不能完全關閉，但結核的特異性病變均已消失，支氣管上皮細胞向洞壁內伸展，成為淨化空洞，亦是空洞癒合的良好形式，有時空洞引流支氣管阻塞，空洞內壞死物濃縮，空氣吸收，周圍逐漸為纖維組織包繞，形成纖維乾酪性病灶或結核球，病灶縮小並相對穩定，但一旦支氣管再通，空洞復現，病灶重新活動。
②惡化進展：
A.乾酪樣壞死和液化：已如前述。
B.擴散：包括局部蔓延，支氣管，淋巴管和血行播散，以及淋巴結-支氣管，淋巴-血行播散，多見於嚴重免疫抑制和結核性空洞久治不愈的患者，兒童原發肺結核經淋巴管向引流淋巴結擴散，肺門淋巴結可以破潰形成淋巴結-支氣管瘺，引起支氣管播散;肺門淋巴結可引流入胸導管，進入上腔靜脈而引起淋巴-血行播散;乾酪灶直接侵蝕鄰近肺動脈或其分支導致血行播散，在成人支氣管播散主要來源於乾酪性壞死空洞;偶見血行播散主要來源於乾酪性壞死空洞;偶見血行播散，往往由於其他部位，如泌尿生殖道或骨關節結核灶破潰侵及體靜脈系統而引起。
C.重新活動：鈣化或其他形式的非活動性病灶中潛伏的靜止期結核菌，可以因為機體免疫力嚴重損害或肺部破壞病變(如化膿性炎症)而使其崩解破潰，引起病變復燃，但在堅持規則化療用藥和完成規定療程者，這種情況已很少見。
③化療對病理形態的影響：化療對結核病病理學的一個突出影響是淨化空洞的出現，為化療前時代所未見，化療後胸膜下大皰形成，據認為亦可能是淨化空洞的一種特殊形態，與未化療病例相比，化療病例結核性支氣管炎顯著減少，對於結核病的基本病變，化療無疑促進滲出型病變吸收消散;增生型病變可有多種改變，類上皮細胞和郎漢巨細胞出現核濃縮，深解，胞質腫脹變性，最後變成不規則粗網狀而破壞，病灶吸收，亦可以引起結節中細胞排列形式的改變，淋巴細胞轉向結節中央，類上皮細胞位於周圍，或者完全為淋巴細胞所取代，有的則轉變為非特異性肉芽腫組織，進而纖維化和透明性變，乾酪性病灶化療後體積縮小，新鮮小片乾酪性病灶可以形成非特異性纖維瘢痕而完全治癒，不同化療藥物對病理形態的影響不盡相同，異煙肼能促進乾酪灶溶解和清除，易形成淨化空洞;鏈黴素使類上皮細胞和巨細胞萎縮，變形以至消失，抑制纖維化形成。
