簡介
分水嶺腦梗死(cerebralwatershedinfarction，CWSI)是指相鄰血管供血區之間分水嶺區或邊緣帶(borderzone)的局部缺血。它可以發生在單側，也可以發生在雙側。約占全部腦梗死的10%。
病因
(一)發病原因
1.腦血管本身疾病腦動脈硬化、血栓性閉塞性脈管炎多見，除本身可以引起血管壁的改變外，還可使頸動脈狹窄和閉塞。當頸內動脈顱外狹窄達到正常管腔的50%以上，全身有血壓下降時，就可發生CWSI。
2.低血壓或心輸出量減少各種原因引起的體循環低血壓及心輸出量減少均可引起CWSI，且常為多發。常見原因有：心臟外科手術;各種其他外科手術中失血過多;各種藥物引起的血管擴張;各種原因的休克、暈厥;心臟驟停;嚴重的心律失常;自發性波動性低血壓症等。這些原因使血壓降低，血流變慢，導致遠端血管血流減少，使腦組織梗死。
3.微栓塞有報導CWSI伴有軟腦膜動脈內栓子而使血管閉塞，並推測栓塞可能是本病的另一病因。這些微栓子通常進入遠端血管，常在腦表面血管，以大腦前動脈與大腦中動脈之間的腦皮質分水嶺區多見。動脈粥樣硬化的斑塊脫落是重要的栓子來源。
(二)發病機制
腦動脈血管壁病變是腦血栓形成的基礎。管壁粥樣硬化變性或炎症改變均可使動脈內膜粗糙、管腔狹窄，血液中有形成分如紅細胞、血小板、纖維蛋白原等，尤其是血小板易黏附在內膜病變部位;黏附聚集的血小板，又可釋放出花生四烯酸、5羥色胺、ADP等多種具有使血小板聚集及血管收縮物質，可加速血小板的再聚集，並形成動脈壁血栓。血栓逐漸擴大，最終使動脈完全閉塞而致腦梗死。在動脈硬化的基礎上，如因血液成分變化引起血液黏度增高，因代謝障礙造成高脂血症、異常蛋白質血症和因心血管功能障礙而出現血流動力學變化，也都會促使血栓形成。
在血栓形成過程中，如側支循環供血充分，可不出現症狀或只出現短暫性腦缺血症狀，如側支循環供血不良，則症狀嚴重。血栓一般在數小時內即可形成，形成後可順行性或逆行性發展，從而使更多的分支閉塞。血栓又可在幾天內自行溶解，栓子可破碎流入遠端血管或阻塞其分支。
1.腦動脈粥樣硬化性改變
(1)好發部位：在動脈分叉和彎曲部，如頸動脈竇區、頸動脈虹吸部，腦底動脈下、大腦前、中、後動脈近端，椎動脈和基底動脈。
(2)動脈壁因局部粥樣硬化病變而膨出，即形成梭形動脈瘤。
(3)動脈硬化的血管壁早期顯示不規則的淡黃色類脂質的斑塊，晚期為灰白色增生的纖維組織斑塊。
(4)頸動脈顱外段動脈粥樣硬化可使動脈拉長、迂曲甚至形成扭結，或在動脈內壁形成潰瘍性斑塊、出血或壞死。
2.腦血栓形成後改變
(1)由於血栓形成後血流受阻或中斷，如側支循環不能代償供血，則受累動脈供血區腦組織發生缺血、軟化和壞死。此軟化壞死灶也可以是多發的。如病灶在深部的白質，多為缺血性梗死;在皮質由於血管比白質豐富，常為出血性梗死。
(2)由於局部CO2蓄積，血管擴張，血管壁通透性增加，在軟化壞死灶周圍可出現腦水腫。
(3)壞死軟化組織被吞噬細胞清除後，可遺留膠質瘢痕。大的軟化灶可形成囊腔。
治療
(一)治療
1.同腦血栓形成治療。
2.應對引起本病的各種原因，如低血壓及心臟疾患進行治療。CWSI經過治療後，預後良好，大多數能恢復，後遺症較少而且輕。少數病例亦可留有不同程度的神經損害症狀。
3.康復治療
(1)防治老年人低血壓，尤其發燒、腹瀉、輸液反應及心臟病等情況，必要時立即補液、擴容，以維持好血壓。
(2)加強計算力、記憶力、言語及肢體等功能訓練。
(3)高壓氧治療。
(4)電療、針灸、按摩、理療。
(二)預後
一般預後良好，後遺症較少，個別病例可有不同程度神經損害。
