診斷
在臨床實踐中，對疑為羥磷灰石沉積症的病人可先用X線平生檢查，而後採取滑膜液用茜素紅染色進行光鏡檢查，並選擇適當標本進行電鏡檢查【21】。以作出臨床診斷。而精確的晶體鑑定，有賴於電子衍射或X線衍射或紅外線分光鏡檢查【20】。本病可見關節及關節周圍HA沉積，急性或慢性損傷見於關節囊、肌腱、滑囊或關節面。在使用過度的關節中最容易發生。X線檢查一般無診斷價值，肯定診斷仍有待HA結晶鑑定。
治療措施
急性炎症時對症處理，服用非甾類抗炎藥，急性滑膜炎時，抽吸關節滲液，或關節內注射糖皮質激素可縮短病程和減輕症狀。有慢性嚴重關節破壞性改變者，服藥無效。有時需手術切除HA沉積病因學
HA沉積的原因不清。正常結締組織含有抗鈣化的抑制因子。體外試驗表明，無機焦磷酸、蛋白多糖聚合體及非膠原性蛋白均有防止組織鈣化的作用。如果由於組織外傷、老化、正常的鈣化抑制作用減弱；或由於組織記憶體在核心形成劑（mucleating agents），促成細胞鈣化機制；或由於代謝障礙，使局部溶質濃度升高等均可促進鈣鹽的異常沉積。
按目前臨床所見，HA異常沉積，大致可發生於下列三種情況：
1.組織的損傷（營養不良性鈣化）；
2.高鈣血症或甲狀旁腺機能亢進狀態（轉移性鈣化）；
3.不明原因的特發性鈣化。
HA的沉積多發於容易損傷的關節，相對缺血的肌腱，有病的組織（局部的或系統的結締組織病）或病灶，及老年患者，說明正常組織對防止鈣經形成是重要的。代謝障礙、高血鈣、高血磷、甲狀旁腺機能亢進、維生素D中毒、糖尿病、慢性腎功能衰竭，均可促進鈣化。說明代謝因素在其中起了作用。而特發性鈣化的病人，並無明顯原因。而且這種病人常呈多部位、多關節受累，其沉積中常雜有其他結晶成分，沉積物巨大，或有家族史，說明這種病人有全身性的鈣化促進因素。
病理改變
HA單體結晶很小，呈桿狀或針狀，長度50～500Å不等，非雙重折射性。僅能為電子顯微鏡所見。晶體可聚合成聯合體，見於細胞內，外1～20μm長，球狀，Wright染色體微紫色，茜素紅染色呈亮紅色。
沉積物以單體結晶或小聚合體形式分散分布於關節內，但在關節周圍可形成大的“塊性”沉積物。越長越大，可呈腫瘤樣發展。
HA沉積於關節和關周組織，一般不發生症狀，但當晶體泄流，即呆引起急性炎症，表現為滑膜炎或關節周圍炎。
HA沉積也見於骨關節炎和破壞性關節病等慢性關節病。根據觀察，HA的沉積並不是骨關節炎的結果，而是關節病的原因。因為⑴原發性骨關節炎很少在骨關節發生；⑵在嚴重HA關節病的非炎性骨膜液中，發現高水平的膠原酶、蛋白酶和膠原碎片，其濃度超過類風濕性關節炎和無併發症的骨關節炎；⑶在年輕的(＜30歲)沒有骨關節炎的病人中也可分離出HA結晶。實驗證明，滑膜組織培養，與HA結晶接觸後，可明顯增加膠原酶、蛋白酶的釋放。所以關節AH沉積，有可能引起關節的破壞性變。
臨床表現
正發前面所述，HA沉積於關節或關周組織，可無任何症狀，也可發生急性炎症或慢性關節炎。在臨床表現上可見：
1.關節周圍炎可發生任何年齡和性別。常於受傷後或自發突然開始，疼痛明顯，局部有觸痛。數日後逐漸緩解或完全消退。肩關節受累占705。病變累及肩峰下滑囊、肌腱，活動受限，局部皮膚可紅腫。其他常發生的關節有膝、髖、腕及指關節。有時事慢性關節痛，關節活動時常牽涉受累肌腱引起疼痛。
2.滑膜炎急性滑膜炎可涉及多個關節。有時除了在炎性滑膜液中的找到HA結晶外，並無其他明顯原因。滑膜液細胞數常在2×109/L（2000/mm3）以下，有時高至50×109/L(50000/mm3)，以單核細胞為主，偶爾中性粒細胞占優勢。
3.骨關節炎關節的表現如同原發性骨關節炎，但受累的關節不同。滑膜液、滑膜組織和軟骨中可發現HA結晶。這種結晶是關節病變的原因或結果，各作者仍有爭論。但HA結晶可致炎症、可直接損傷關節已如上述。
4.破壞性關節病多見於膝肩關節，表現痛、腫、活動受限。多發生於老年患者。症狀可輕也可嚴重疼痛，從關節功能障礙至關節侵蝕、萎縮、破壞、畸形。關節液細胞少於1×109/L，也可為血性滲出液。關節液內有HA結晶。
輔助檢查
關節滑膜液的細胞數一般不高。慢性關節病時細胞數常在1×109/L以下，急性、亞急性者也常在2×109/L以下，以單核細胞為主。
X線檢查一般無特殊診斷價值。但嚴重的關節病變顯示侵蝕、破壞和增生性改變，細小的鈣化沉積並不能在X線象上顯示。而大塊性結晶聯合體在X線片上表現為鈣化陰影。在關節周圍腱肌附著處，呈現球形工不規則形鈣化陰影，內無骨小梁結構，也不象焦磷酸鹽性軟骨鈣化症那樣，有“線型”表現。這種鈣化陰影，在急性關節炎過程中，可發生動態改變。先見明顯清晰的陰影，而後鬆軟、彌散，並逐漸消失。估計是由於結晶泄流，並被吞噬所致。
滑膜液、滑膜組織中的HA沉積，可先用茜素紅染色篩選，以觀察是否有紅色球狀的含鈣性物質。光鏡只能見聚合性球狀HA結日化，單體結晶需用電鏡分辨。
