缺血性肌攣縮

缺血性肌攣縮

缺血性肌攣縮是嚴重的骨折晚期併發症,是骨筋膜室綜合徵的嚴重後果,由於上、下肢的血液供應不足或包紮過緊超過一定時限,肢體肌群缺血而壞死,終致機化,形成疤痕組織,逐漸攣縮而形成特有畸形。 提高對骨筋膜室綜合徵的認識並予以正確處理是防止缺血性肌攣縮發生的關鍵。缺血性肌攣縮一旦發生則難以治療,效果極差,常致嚴重殘廢。典型的畸形是爪形手和爪形足。

簡介

缺血性肌攣縮是嚴重的骨折晚期併發症,是骨筋膜室綜合徵的嚴重後果,由於上、下肢的血液供應不足或包紮過緊超過一定時限,肢體肌群缺血而壞死,終致機化,形成疤痕組織,逐漸攣縮而形成特有畸形。 提高對骨筋膜室綜合徵的認識並予以正確處理是防止缺血性肌攣縮發生的關鍵。缺血性肌攣縮一旦發生則難以治療,效果極差,常致嚴重殘廢。典型的畸形是爪形手和爪形足。

由來

1881年,Valkmann首先報告了前臂缺血性肌攣縮的病例,他提出上肢外傷後,由於包紮過緊而致絞勒時可引起前臂肌肉缺血而發生攣縮,故對這一特殊部位的筋膜間室綜合徵的命名,傳統稱為前臂缺血性攣縮。1978年,Muborak對Volkmann攣縮(前臂筋膜間室綜合徵及繼發缺血性肌攣縮)提出如下定義:Volkmann攣縮是指在前臂密閉的筋膜腔內,由於組織液壓力升高而導致筋膜腔內肌肉、神經循環障礙而產生的一系列症狀。測定前臂筋膜間室的內壓,正常為0~8mmHg(1kPa=7.5mmHg),發生筋膜間隙綜合徵時,其內壓可達到30~50mmHg,有時甚至高達80mmHg。造成缺血性攣縮的原因很多,發病機制也非常複雜。肢體和血管損傷後組織缺血是筋膜間室內組織壓升高的主要原因,繼之,可出現血液循環障礙,血液動力學的改變,微循環功能受損,發生缺血再灌注損傷,血液間液體平衡失調及機能障礙等現象。如不及時處理,這一惡性循環可周而復始,導致肌肉發生進行性壞死。

臨床表現

缺血性肌攣縮缺血性肌攣縮

早期主要臨床表現為"5P",即Pain(疼痛),Paresthsia(感覺異常),Paralysis(麻痹),Pulseless(無脈),Pale(蒼白)。晚期形成典型的爪狀畸形。

預防與治療方法

預防措施主要是儘早恢復肢體血運,避免石膏夾板固定過緊。

缺血性肌攣縮可用壞死肌肉切除、神經松解及功能重建等方法治療。

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