缺血性綜合症

腦循環功能不足引起的各種腦血管病症.
缺血性綜合徵包括短暫缺血性發作(TIA)與缺血性腦卒中.
在正常情況下,一個有效的側支循環系統保障了大腦能夠獲得充足的血液供應：側支循環存在於兩側的椎動脈之間,通過顱底Willis環在頸動脈與椎動脈之間建立起溝通,並且在半球水平也有側支循環存在.先天性血管發育畸形或後天的動脈粥樣硬化都能阻斷顱內或顱外的動脈血流,妨礙側支循環,造成腦缺血與繼發的神經症狀.如果血液供應能迅速恢復,腦組織可以復原,腦缺血症狀也可消失,但如果腦缺血持續超過1小時,則會發生腦梗死,引起永久性腦損害.　
動脈粥樣硬化或其他疾病(如動脈炎,風濕性心臟病)引起的血栓或栓子通常造成缺血性動脈阻塞.動脈粥樣硬化斑塊是大多數血栓的基礎,可以累及任何主要的大腦動脈.大的動脈粥樣硬化斑塊通常累及頸總動脈與椎動脈的起始部位,但頸總動脈在頸部的分叉處是最常產生栓子的部位,造成缺血性腦卒中.顱內的血栓形成可以發生在顱底某一大動脈內,或在深穿通支動脈內,或在一個小的皮層分支動脈內,但血栓形成最為常見的部位是在大腦中動脈的主幹及其分支動脈內.顱內的頸動脈虹吸部以及就位於大腦後動脈起源近端的基底動脈也常被累及.是否會發生缺血和/或梗死取決於側支循環的代償效率；例如,同時存在的雙側椎動脈的狹窄可以妨礙側支循環,加強頸動脈病變的缺血影響.
較少見地,血管性炎症也能引起血栓形成性阻塞,後者可繼發於急性或慢性腦膜炎,結締組織血管性疾病或梅毒.
造成腦栓塞的栓子可以暫時或永久地存留於腦動脈系統的任何一處.栓子通常來自顱外血管內的動脈粥樣硬化斑塊,或病損心臟內的血栓,特別是細菌性或消耗性心內膜炎中心瓣膜上的贅生物,來自心房顫動或心肌梗死後的附壁血栓,或來自開胸手術後的血塊.罕見地,有脂肪栓子(來自長骨骨折),空氣栓子(見於潛水病),或靜脈血塊栓子由右心通過未閉的卵圓孔進入左心(反常性栓子).腦栓塞的栓子也可能來自主動脈弓的動脈粥樣硬化病變.栓子可自發發生,或是被有創性心血管操作(如在主動脈弓導管插入後)所撞落.
生理性血供不足是引起腦缺血與腦梗死比較少見的原因.腦血流灌注不足可以單獨發生,或附加在業已存在的血管部分性阻塞之上.腦灌流的降低可以由許多過程造成.嚴重貧血或一氧化碳中毒(使血液攜帶氧的能力下降),與嚴重的血紅細胞增多症(使血液粘度增加)都能帶來腦血管方面的問題.通常,只有當動脈血壓發生顯著並持久的下降時才會引起局部腦血流嚴重的障礙,但是如有動脈疾病或血氧過低存在,則並不嚴重的血壓降低也有可能引起缺血與梗死.　
擬交感神經性藥物(如古柯鹼,苯丙胺)的使用可以引起腦缺血,可能是通過血管炎的機制.早年套用的口服避孕藥可伴發缺血性腦卒中,當前使用的低劑量避孕藥伴發缺血性腦卒中的機會較低.在很罕見的情況下,頸椎的骨贅突出可引起椎動脈的壓迫.