病因和發病機理
鈣及維生素D缺乏1．飲食缺乏：厭食、少食、挑食。尤其是長期素食者，腸鈣吸收減少，血鈣降低。骨礦物化障礙及骨呼吸，可形成軟骨病及繼發性甲旁亢的代謝性骨病。
2．消化吸收障礙：胃大部切除，小腸吸收不良綜合症，肝內膽汁淤積症，膽囊纖化，慢性胰腺炎，復發性胰腺炎。由於存在多種鈣來源減少因素，可產生輕微的甲旁亢骨病，呈隱匿性或一過性。
3．相對缺鈣：妊娠及哺乳婦女鈣需要量增加，泌乳素激活1α-羥化酶。如不注意食物補充鈣及適當補充鈣劑，即使機體內有充足的活性維生素D也可應體內鈣缺乏而造成繼發性甲旁亢及骨軟化。。
4．維生素D羥化缺乏：（1）25羥化缺乏：套用抗癲癇藥物，慢性肝病；（2）1羥化缺乏：慢性腎功能不全，膽汁性肝硬化。
5．戶外活動減少：多見於老年人，病殘者。維生素D代謝障礙或反應不良：（1）維生素D依賴性佝僂病I型。由於腎1α-羥化酶的遺傳缺陷。血中25(OH)D3正常，同時伴有低血磷，甲旁亢，以佝僂病為主要表現。（2）維生素D依賴性佝僂病II型：血中1,25(OH)2D3水平正常，由於靶細胞受體缺陷。
腎源性：
1．腎性骨營養不良症：當腎功能不全時，可產生甲旁亢骨病。血PTH濃度在腎功能不全早期就升高，升高程度與腎衰程度一致。慢性腎衰時低鈣血症常見，是刺激PTH分泌的主要因素，但低血鈣並非慢性腎衰繼發性甲旁亢的必要條件。2．腎小管酸中毒
（1） 遠端腎小管酸中毒（I型RTA）由於泌氫功能障礙，不能使遠曲小管的小管液與起管周液間產生一個大的氫離子梯度，使尿液不能正常酸化。體內碳酸氫根喪失，造成慢性代謝性酸中毒，利於骨溶解，產生高尿鈣，低血鈣。另一方
面，鈣離子代替氫離子排出體外，使尿鈣排出進一步增加，形成低血鈣，最終產生繼發性甲旁亢。
（2） 近端腎小管酸中毒（II型RTA）：近端腎小管回吸收碳酸氫根障礙，尿中丟失過多碳酸氫根，最終以CO2和H2O 的形式排出體外，不影響尿液酸鹼度。其機制和低血鈣，血PTH增高有關，糾正低血鈣及減少PTH可使碳酸氫根丟失減少。本病的骨病較I型輕。
臨床表現
原發病的臨床表現，由於維生素 缺乏引起的繼發性甲旁亢往往有骨軟化的臨床表現。特點為鴨步行走，走路搖擺狀，腰痛，腿痛，上下樓時加劇。骨痛時而緩解，時而加重。秋冬加劇，春夏緩解。加劇時有輕度的手足搐溺，輕微損傷時可產生青枝骨折，各種骨畸形；腎小管酸中毒往往伴有低血鉀引起的肌無力，肌麻痹及心律失常。活動後氣急的代謝性酸中毒臨床症狀；腎性骨營養不良除尿毒症的多系統臨床表現外，往往伴有低鈣抽搐。
實驗室檢查
1．血清鈣：大多正常或正常低值及低於正常。2．24小時尿鈣： 維生素 D 缺乏及腎性尿毒症時降低，腎小管酸中毒時接近正常。其意義不如原發性甲旁亢大。
3．血清磷：維生素D 缺乏時下降，腎功能不全時增加，腎小管病變時大多正常。
4．24小時尿磷意義不大
5．腎功能檢查：腎性骨營養不良時往往肌酐增高，肌酐增高后甲旁亢骨病平行相關。
6．血清電解質：腎小管酸中毒時血氯增高，血鉀減少。
7．尿電解質：腎小管酸中毒時，血鉀減少同時尿鉀增高。
8．尿酸化功能： I型 RTA 時，尿液PH 升高，可滴定酸排量減少；II型RTA時尿二氧化碳分壓增高。
9．維生素D 測定：維生素D 的缺乏，腎性骨營養不良時降低。腎小管酸中毒大多正常。
10．血氣分析：腎小管酸中毒及腎性骨營養不良時呈代謝性酸中毒改變。
11．關鍵找出病因，除外尿毒症，維生素D 缺乏原因和消化系統，用藥有關。腎小管酸中毒尤其I 型和自身免疫性疾病有關，如乾燥綜合症，系統性紅斑狼倉，冷球蛋白血症，自身免疫性甲狀腺疾病，慢性活動性肝炎，其次為腎臟本身損害，如間質性腎炎，必要時腎臟活檢，腎臟 檢查。
治療要點
1．原發病的治療：（1）老年維生素 缺乏患者行日光浴治療，最適於臥床不起的患者。（2）飲食因素引起的患者增加食物中維生素 和鈣質的攝入，（3）妊娠及哺乳婦女以增加鈣攝入為主，儘可能在食品中補充。（4）癲癇藥引起者停藥即可。如不能停用，僅加用小劑量維生素 和鈣劑即可奏效。（5）胃大部切除者只需一次肌注30萬單位維生素即可。消化道維生素吸收不良者除病因治療外，每2-3天使用一次維生素。（7）腎小管酸中毒時，用枸櫞酸鈣或碳酸氫納糾正酸中毒。必要時補充鉀及使用保鉀利尿藥。2．繼發性甲旁亢的治療：（1）補充鈣劑，具體使用同原發性甲狀旁腺功能減退。（2）為利於提高體內鈣劑輔以維生素 ，維生素D 依賴型佝僂病I型只要生理劑量維生素D 奏效；維生素依賴型佝僂病 II 型往往需要超生理劑量維生素D 才能奏效。（3）腎性骨營養不良按上處理效果不佳時，可用甲狀旁腺手術治療。
3．採用純中藥治療此病比較好，標本兼治，採用中醫藥治療，治療效果穩定、理想且無任何副作用，治癒後不復發。
中醫根據患者的徵候辯證施治，制定出治療方案，控制病情，緩解症狀，使病人逐漸康復，患者生活中要注意保健。
