概述
細胞核重編程指的是細胞內的基因表達由一種類型變成另一種類型。
早期對青蛙克隆的研究為重編程提供了初步的實驗證據，之後的證據則包括體細胞核移植、細胞融合、外源基因誘導的重編程以及直接重編程。通過這一技術，可以在同一個體上將較容易獲得的細胞（如皮膚細胞）類型轉變成另一種較難獲得的細胞類型（如腦細胞）。這一技術的實現將能避免異體移植產生的免疫排斥反應。
在受精卵發育成一個成熟個體的過程中，特定類型的細胞一般都是沿“單行道”形成。隨著發育的不斷進行，這些細胞就會逐漸失去可塑性，成為不可逆的某一特定類型細胞。例如，一個皮膚細胞不會自動地轉變成為一個腦細胞，而小腸細胞也不會轉變成心臟細胞。然而，卻有一些實驗方法可以使不同類型細胞之間的轉換成為可能。這些方法都是利用細胞核重編程的原理，也就是說讓一種類型細胞的核基因表達轉變成為胚胎細胞或者其它類型細胞的狀況。
理論基礎
衰老的“生物分子自然交聯學說”指出：生物生長、發育、衰老的根本原因是細胞的增殖和分化，是各種生物大分子中化學活潑基團相互作用導致的進行性分子交聯。該學說在論證生物體衰老的分子機制時指出：生物體是一個不穩定的化學體系，屬於耗散結構。體系中各種生物分子具有大量的活潑基團，它們必然相互作用發生化學反應使生物分子緩慢交聯以趨向化學活性的穩定。而隨著時間的推移，交聯程度不斷增加，生物分子的活潑基團不斷消耗減少，原有的分子結構逐漸改變，這些變化的積累會使生物組織逐漸出現衰老現象。一個衰老的細胞，其分裂和增殖已經停止，其中的DNA及其他生物分子大部分均處於交聯結合狀態、生物分子的交聯反應向活性分子不斷減少的更衰老方向趨衡；但是，如果衰老細胞能夠重新步入分裂增殖的軌道並且使其生成活性生物分子的速度明顯大於交聯失活速度，則可以打破這種活性分子不斷減少的更衰老趨衡而使細胞回復到比較年輕甚至全能的狀態。科學界研究原因
首先，了解細胞核重編程是如何發生的，能讓人們理解細胞分化以及特定的基因表達在正常情況下是如何保持的；
其次，細胞核重編程是人類在細胞替換移植領域邁出的第一步，即從另外一種類型的細胞誘導出所需的細胞，再進行替換治療；
最後，細胞核重編程使從疾病組織中誘導出可培養細胞然後用於藥物篩選成為可能。
效率
細胞核重編程的效率實現卵細胞誘導的完全重編程的公認標準是產生一個包含任何一種細胞類型（被定義為全能性）並且具有生育能力的成體個體。但是，從醫學治療的角度看，人們認為得到的細胞是否具有全能性，甚至多能性（即具有分化成大多數細胞類型的能力）並不是一個必須具備的屬性。
通過一系列的核轉移實驗（從一個核移植胚胎中將細胞核移植到另一系列的去核卵子中）以及核嫁接實驗（從一個核移植胚胎中將細胞核移植到從同一品系受精卵發育而來的受體胚胎中），得出了約30%的小腸上皮細胞核能夠產生具有功能的肌肉和神經細胞這一結論。在哺乳動物身上，可以從核移植胚泡的細胞中產生胚胎幹細胞，並且可將這些細胞移植到正常的受體胚胎中去測試它們的分化能力。相對於用胚胎細胞核所能達到的30%的效率，用已分化細胞的細胞核得到正常動物的效率通常在1%到2%之間。
機理
細胞核重編程的機理用卵子進行細胞核重編程值得關注的一個地方是卵子具有以100%的效率重編程已經定向分化了的精子細胞核的能力。另外一個優點是利用這一方法並不需要對移植的細胞核及其產生的重編程細胞進行永久的遺傳學改變（即病毒插入、強制打開特定基因等）。
有人利用卵母細胞（第一次減數分裂早期的雌性生殖細胞，是產生卵子的前體細胞）探索了卵細胞（處於第二次減數分裂中期）的重編程機制。許多移植進卵母細胞生殖泡的哺乳動物體細胞核被直接重編程而表達幹細胞標誌基因，包括Oct4，Nanog和Sox2。在卵母細胞內進行的細胞核重編程不會產生新的細胞，但是與卵子相反的是，這一過程的發生既不需要細胞分裂，也不需要蛋白質的合成。
與這個重編程伴隨而生的機制包括：異染色體的開放；分化標記，如DNA甲基化的去除；組蛋白修飾以及組蛋白交換等等。這些機制發生的基礎是，受精卵擁有能引起上述效應的高濃度特定蛋白。如果卵子的蛋白能夠在幾秒或幾分鐘的時間內被交換到移植進來的體細胞核的話，那么完全重編程就應該總會發生。
但是，這個概念卻和另一個事實相悖，那就是卵子常常不能完全重編程植入其中的體細胞核。
套用
一類是從某種遺傳病病人身上獲得的能夠長期培養的細胞系，用以測試潛在的治療藥物或者用於治療；
另一類是能夠提供用於細胞替換治療（即再生治療）的細胞。
研究成果
台北時間2012年8日17時30分，2012年諾貝爾生理學或醫學獎在瑞典斯德哥爾摩揭曉，京都大學物質-細胞統合系統據點iPS細胞研究中心主任長山中伸彌、英國發育生物學家約翰·戈登因在細胞核重新編程研究領域的傑出貢獻而獲獎。
