紅細胞內補體
簡介
利用補體能使溶血素致敏的綿羊紅細胞(致敏的綿羊紅細胞即綿羊紅細胞與相應抗體形成的免疫複合物)發生溶血，當致敏紅細胞濃度恆定時，在一定範圍內溶血程度與補體的量及活性呈正比例關係。因此，以溶血程度為縱坐標，補體量為橫坐標繪圖，可得“S”型曲線（如圖4-1)，曲線兩端平坦，補體量的增減與溶血程度影響不大，而在曲線中段（50%溶血附近)曲線最陡，幾乎成一垂直線，此時補體量的細微變化可引起溶血程度的明顯改變，故取50%溶血為終點觀察指標，即以引起50%溶血的最小血清量作為一個CH50單位。臨床上，CH50測定可用於某些超敏反應性疾病的輔助診斷，也可作為觀察病情變化的指標。
相關資料
血小板參與免疫反應血小板參與免疫反應和變態反應有以下依據:①在炎症反應中血小板釋放多種炎性介質對多種白細胞和(或)肥大細胞趨化性和激動性.②血小板存在谷胱甘肽轉移酶,可利用白細胞產生的LTA4使之轉變為LTC4和LTD4.作為慢反應物質,LTC4和LTD4在支氣管哮喘及其他一些變態反應性疾病中有重要意義.③可溶性免疫複合物和多聚化的IgG可通過血小板表面存在的Fc受體引起聚集和釋放.④血小板表面存在IgE受體.過敏性哮喘與寄生蟲感染時IgE陽性血小板比例明顯增高;過敏性哮喘患者體內血小板活化程度也顯著增高.IgE依賴性血小板能產生細胞毒介質,其本質可能為在脂加氧酶催化的代謝中產生的氧自由基.
3.抗血小板抗體血小板複雜的免疫結構包括各種同種抗原和自身抗原.血小板同種抗原是一組用輸血或妊娠等引起的同種正常個體間的免疫反應產生的抗體所鑑別的血小板抗原,其中一些抗原主要或僅僅在血小板上表達,被稱為人類血小板抗原(HPA).血小板特異抗原表型的不同是由於膜糖蛋白多肽鏈內某一單個胺基酸被取代的結果,已鑑別的血小板特異抗原都是常染色體遺傳.
自身抗原是用特發性血小板減少性紫癜(ITP,一種自身免疫性疾病)患者的抗血小板抗體所鑑別的血小板抗原.自身抗原以出現在GPⅡb-Ⅲa最為常見,其他見於GPⅠb,GPⅤ和GMP-140,但也可存在於血小板骨架蛋白和某些胞質成分,甚至是心磷脂與乳糖基神經醯胺等一類非蛋白成分.一個ITP患者體內可以存在針對多種不同血小板自身抗原的自身抗體.
1.血栓形成與血栓栓塞性疾病簡介
血栓是流動血液中血液成分在血管或心臟內膜形成的一種病理性非勻質性的凝塊或沉積物.在血管系統中,血栓可以使血流發生完全性(微小血管及中等大小狹窄的動脈)或不完全性阻塞(大動脈),影響血液流動.止血栓與血栓相似,但因血管壁損傷較輕,止血栓的形成有一定受限性,且血液始終能流經其表面,故阻塞血管大多為不完全性.血塊是指血液在體內,外非流動條件下所形成的凝塊,質地均勻而較脆.新鮮或未完全機化的血栓可發生部分或全部脫落而流入下游血管,產生部分或完全堵塞,稱為栓塞.例如,來自右心室的栓子可引起肺栓塞並產生嚴重的後果.在臨床上,血栓形成和血栓栓塞性疾病屬於常見病,多發病之列,而動脈粥樣硬化(AS)和心,腦血管血栓性疾病已成為嚴重影響中,老年人群健康和危及生命的,發病率日趨增高的一類疾病.
大體上血栓可分成以下六類:血小板血栓,白色血栓,紅色血栓,混合血栓,微血栓和感染性血栓,其中血小板血栓是由大量血小板聚集形成,存在少量纖維蛋白網,多發生於微血管,屬於微血栓中的一種;白色血栓主要發生於流速較快的動脈內,由大量血小板,纖維蛋白構成,存在白細胞和少量紅細胞,呈灰白色,表面粗糙.由白色血栓的構成可知,大量血小板的激活,黏附和聚集是動脈血栓形成的主要基礎.
2.血小板在血栓形成中的作用
(1)血小板異常與血栓形成的關係血小板異常主要指血小板增多和血小板活化,都對血栓形成有促進作用.原發性血小板增多症由於血小板數增多,而且血小板也易於活化,其血栓栓塞的發生率可達13.3%～20%.但是,各種原因引起的繼發性血小板活化,在血栓性疾病中,與血栓形成有更密切的關係.
引起血小板活化的基本原因為:①在特殊流場下易引起血小板活化;②由於包括生物活性物質,藥物,化學物質和免疫機制在內的各種因素的作用,使血小板被激活.在許多病理情況下,血小板活化和血栓形成常常是多因素作用的結果.例如,冠心病時,動脈粥樣硬化使血管管腔狹窄,血液發生亂流,病變組織又促使血小板黏附,因此,局部血小板易於黏附和聚集,常常產生血小板栓子.血小板激活又促進凝血反應.血小板前列腺素代謝產物又能引起血管痙攣性收縮.這些因素共同促發心機梗塞並導致猝死.在腎炎,系統紅斑性狼瘡(SLE),DIC等疾病或病理過程中,可以由於嚴重,廣泛的VEC損傷,補體系統和激肽系統激活,大量免疫複合物或抗血小板抗體的形成,PGI2合成和釋放減少,炎症因子作用和酸中毒等,使血小板活化並參與血栓形成過程.
(2)血小板參與血栓形成的主要機制如前所述,在動脈和微小血管血栓形成時,血小板栓子是重要成分,而血管內皮損傷是血栓形成最主要的原因.由於血管內皮損傷,血小板可黏附於內皮下成分如膠原,LN,微纖維和vWF,成為血栓形成的早期反應.VEC是血漿vWF的主要來源,它介導血小板與膠原間的黏附,也對高切變應力下血小板的聚集起作用.內皮損傷和VEC脫落,使血管內表面失去原有的負電荷,ATP與ADP酶;受損VEC分泌PGI2也減少,都有利於血小板在局部黏附,聚集.在血小板黏附和聚集性增強的同時,使血小板發生釋放反應,反饋地加強血小板的上述反應並促進凝血過程.另一方面,在受損血管壁局部,除了血小板經黏附,聚集形成血小板栓子並促進凝血活化。
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http://202.113.53.140/left/mianyi/course/152.htm
