別稱
（OTHER NAMES）
到目前為止，國內蝦病工作者達成了基本的共識，即造成對蝦暴發性流行病的病原體是一種無包涵體病毒。但由於不同學者研究方法及側重點不同，對此病毒的叫法不一。分別為：“白斑桿狀病毒(White spot baculovirus,WSBV)”、“被下造血組織壞死桿狀病毒(Hypodermal and Hematopoieric Necrosis Baculocirus, HHNBVV)”、“對蝦白斑綜合病(white spot syndrome virus, WSSV)”、“對蝦桿狀DNA病毒(PRDV)”、“日本對蝦核型桿狀病毒(Rood-shaped nuclear virus of Penaeus japonics,RV_PJ)”、“淋巴樣細胞核型桿狀病毒(LNBV)”、“系統性外胚層和中胚層桿狀病毒(systemic ecrodermal and mesodermal baculovirus)”、“中國對蝦桿狀病毒病(Penaeus chinensis baculovirus, PCBV)”。
鑑別
（IDENTIFICATION）
具有雙層囊膜但不形成包涵體。病毒粒子呈橢圓形，具囊膜，囊膜大小平均為430nmx120nm，病毒粒子的核心為電子緻密的核衣殼，病毒核衣殼為桿狀，直徑為50 urn，核衣殼大小平均為300 urn x 85 urn，核衣殼的兩端各有～帽狀結構，一端為較扁的梯形，另一端為三角錐形，此端延伸出一條長尾，尾部有膨在部分。帽結構之間有14 圈螺旋，螺旋與核衣殼的長軸垂直。
白斑病病毒在純水中1小時能保持感染性，但在3 mol/L NaCI的高鹽溶液中1小時失去感染力；在30℃中4小時感染活性喪失，在70－90℃10分鐘均失去感染力；當環境PH值為5以下或12石以上時，病原在l小時後喪失感染活性；能被NP－40，Tritonx－100，CIO2或甲醛等滅活。
發病原因
與對蝦腸道內微生物群落有很大關係，在微生物群落穩定且有益微生物較多時，能維持對蝦免疫力水平，從而抑制病毒的感染。反之，微生物群落不穩定而遭到破壞時，就極易引起對蝦感染白斑病。
水質指標(氨氮，亞鹽等)惡化或偏高引起的白斑病。
天氣變化、突然換料、飼料質量差、纖毛蟲病等均會引起白斑病的爆發。
發病症狀
病蝦反應遲鈍，空胃，不吃食，彈跳無力，漫遊池邊或水面，頭胸甲上有明顯的針眼大小不規則的白色斑點，顯微鏡檢查一般為花骨朵狀的，肝胰臟腫大糜爛或發紅或體表發紅，幾天內就會有大量死亡。
傳播途徑
蝦苗自身攜帶病毒(一般在5～9cm爆發)。
水源傳播(病蝦的相互感染，進水或鳥類攝食病蝦後糞便進入池塘)。
枝角類，橈足類等浮遊動物攜帶病毒。
傳入和分布
（INTRODUCTION AND DISTRIBUTION）
l 首次記錄（年，地區，參考文獻）
90年代初首先在中國發現, 是1993 年中國對蝦暴發性流行病(explosive epidemic disease of prawn，EEDS) 的主要病毒病原。隨後1994～1995 年又在泰國, 印度, 朝鮮, 日本及太平洋海岸國家釀成暴發性流行病。
l 主要宿主範圍及傳播途徑
Wang (1996) 發現野生捕撈的刀額新對蝦產卵期親蝦感染有WSSV , 推測WSSV 很可能有親代向子代垂直傳播。而Lo (1997) 採用PCR 結合原位雜交方法對WSSV 感染親蝦生殖腺組織的向性分析時發現：雖然在不同發育階段的卵細胞中可檢測到WSSV 核酸，但在發育成熟的卵細胞(d > 28Lm) 中很少能檢測到，推測受WSSV 感染的卵細胞在成熟之前便被殺死。不過，鑒於親蝦(Brooders) 生殖腺組織(精巢與卵巢) 普遍帶毒, 育苗親蝦必須嚴格檢疫，避免WSSV 可能存在的垂直傳播。WSSV 除了能感染大多數對蝦品種之外, 還能感染其它非對蝦種類, 如端足類、介形類、蟹類、龍蝦類、橈足類、水蠅類等甲殼綱動物。這些動物中多數感染WSSV 而不出現特殊的病理症狀, 在海洋生態系統可充當WSSV 傳播的中間宿主, 給養殖對蝦及野生甲殼綱動物資源構成嚴重威脅。
l分布 WSSV主要分布於亞洲和太平洋海岸國家。
生態影響
（ECOSYSTEM）
1）症狀：養殖蝦厭食，攝食減少或停止攝食，死蝦空胃。行動遲鈍，彈跳無力，靜臥不動或遊動異常(圍著他邊在水面兜圈或在水中翻滾)，這種行為上異常行為可在幾小時內重複出現，直到最後無力活動，腹面朝上慢慢沉到水底，或被其他對蝦吃掉。
患病的藍對蝦在胸腹部常有白色或暗藍色的斑點，使整個蝦體在外觀上呈現一種花斑樣改變。而患病的斑節對蝦在瀕臨死亡時則顯示出明顯變藍的現象，並多伴有腹部肌肉混濁。一些倖存的對蝦可緩慢恢復正常。個別蝦可在甲殼、鰓部的表皮下出現大量黑色素斑點。
發病後期蝦體皮下、甲殼及附肢出現白色斑點。甲殼軟化也較常見，頭胸甲易剝離，殼與真皮分離。肝胰腺呈棕黃色且易碎。發病的對蝦活力下降，應激性下降，病害呈暴發性，死亡率高，因此稱為暴發性白斑病。
2）病理變化
其侵害的主要組織和器官是皮下組織、表皮角質層組織，觸角腺、造血組織。鰓、血淋巴器官、肌肉纖維質細胞、食道。胃的表皮與結締組織。同時在心臟、眼、神經及生殖腺組織中廣泛分布。胃部壞死最嚴重，其次是中腸、表皮及皮下結締組織。病毒寄生在對蝦大部分的器官，從而導致全身性系統性的壞死；
進行血象檢查，發現血淋巴細胞減少。血淋巴混濁。淋巴樣器官和肝胰臟腫大。血淋巴液凝固時間超過3分鐘。瀕死蝦殼變軟，血淋巴液發黃，不易凝固。病毒粒子散於細胞質中，並可在細胞質中繼續裝配。最後細胞解體，病毒粒子再感染周圍細胞。在腹部肌肉纖維之間有時也發現病毒粒子，有的病蝦在鰓和觸角腺中可看到血細胞變性壞死，包圍成結狀構造，其大小約為20－50um；淋巴樣器官有血細胞浸潤。在顯微鏡下可見，病蝦甲殼內面有直徑數毫米的白點，呈重瓣的花朵狀，外圍較透明，花紋較清楚，中部木透明，花紋著木清。白點在頭胸甲上特別清楚，肉眼可見。白點在酸中容易溶解。病蝦能在幾天內或1-2個月內死亡。環境條件不適宜或帶病毒食物及水中病毒粒子經鰓腔膜的微孔進入蝦體，引起爛鰓（sai）及全身病變。
隨著對蝦等海鮮產品在市場上日益走俏, 對蝦養殖規模在1985～1995 年間擴大了430% (New 1997)。對蝦暴發性流行病給野生對蝦種質資源的潛在衝擊已引起西方已開發國家的高度重視。野生對蝦生活周期(或發育階段) 中有相當長一段時間生長在海灣口灘涂地帶, 而近海對蝦加工處理場廢渣、廢水、苗種運輸時壓艙水不合理排放; 蝦農將病蝦用作魚類餌料或釣餌, 使得野生對蝦資源直接或間接地受到病原體的感染與威脅。Wang (1997)，Lo (1997) 發現野生捕撈的對蝦已普遍感染WSSV。大量事實表明，如不採取有力措施阻止外來病原(新病原) 的進一步引入，獲得野生無毒親蝦將會越來越困難。
防治對策
（PREVENTION METHODS）
WSSV 是近年來對蝦病毒研究較活躍的焦點之一，現已初步建產了多種早期快速的檢測技術。Lo (1996) 構建了WSSV基因組文庫, 根據其中一個較大片段(1461bp ) 的序列設計了內外兩套引物, PCR產物分別為1447kb 及941kbL其中1447kb 的核酸片段經Dig 標記廣泛用於W SBV 感染的早期檢測。Kimura (1996)克隆了PRDV 基因組的部分酶切片段，建立了靈敏的巢式PCR檢測技術。劉萍(1995) , 石正麗(1998) 分別克隆了中國對蝦WSSV 部分基因組酶切片段, 並經光敏生物素或地高辛標記成探針用於我國對蝦病害的檢測。
目前尚無有效藥物防治，但要加強管理措施，如徹底清淤消毒：嚴格檢測親蝦；使用無污染和不帶病原的水源並過濾消毒；受精卵先用50mg/l的PVP—I(聚乙稀吡咯烷酮碘)浸洗0．5-1min。再入池孵化；飼料中添加0．2%-0．3%的穩定維生素C；保持蝦池環境穩定，加強巡池觀察，不採用大排大灌換水法等，加以防治。
保護野生對蝦資源, 保證海洋生態環境的可持續發展, 需要從以下3 方面著手: 儘快建立靈敏、準確、適合早期檢測的技術手段; 政府要制定強有力的措施，嚴格檢疫關品, 杜絕新病原的引入；加強科學普及的力度，提倡科學養殖，嚴格制止對蝦養殖、加工場中廢棄物的隨意排放。
