概述
脊柱中的氧蛋白GRPR研究人員在中樞神經系統中鑑別出了第一種讓人發癢的基因，儘管之前已經知道了一些“癢基因”，但這是首次發現直接與大腦產生聯繫的基因。
這個基因位於中央神經系統，它可以產生“胃泌素釋放蛋白受體”（GRPR）。許多科學家都試圖研究GRPR基因與疼痛知覺的相關性，並沒有人將它與瘙癢聯繫起來。
由美國華盛頓大學醫學院的華人遺傳學家陳宙峰（Zhou-Feng Chen）領導的小組對GRPR基因進行了深入的研究。他們發現，GRPR僅存在於一些脊髓神經元中，而這些神經細胞能夠將痛和癢的信號傳遞給大腦。進一步的研究表明，肌體產生疼痛知覺並不一定需要GRPR蛋白受體——失去GRPR基因的小鼠仍然能夠對熱量、炎症和機械傷害產生疼痛反應。
發現背景
位於密蘇里州聖路易的華盛頓大學醫學院的Zhou－Feng Chen帶領的一個小組在老鼠身上發現一基因。研究發表在《自然》雜誌上。報導稱發現一個基因可以把發癢信號沿脊椎神經傳入大腦。
這個基因叫做GRPR（胃泌素釋放蛋白受體）。雖然已經對其研究了很多年，但是科學家並沒有把它和發癢聯繫起來。華盛頓大學的研究者稱，他們是在研究基因與疼痛之間的聯繫時意外的得到了這一發現。
試驗中，他們把致癢物質給予試驗老鼠。結果發現沒有GRPR基因的老鼠較有GRPR基因的老鼠抓撓次數要少很多，但是，對於疼痛的反應是一樣的。科學家說這一反應顯示疼痛和發癢是由脊椎神經中不同的基因單獨控制的。但是，沒有搔癢基因的老鼠也會稍許的進行抓撓，因此科學家相信一定還有另外的發癢基因存在。
2007年，陳宙峰的團隊在老鼠身上尋找到了GRPR。這一物質後來被稱為“癢基因”，主要存在於一小部分脊髓細胞內，作用是通過脊髓向大腦傳遞皮膚的瘙癢信息。
致癢機制
癢是一種常見現象能夠表達“癢基因”的脊髓細胞是否還表達“痛基因”等其他感覺基因，科學家們一直不得而知，直到華盛頓大學聖路易斯分校的研究人員才能夠確定這些表達“癢基因”的細胞就是“癢細胞”。
“癢基因”是如何起作用的，首先必須搞清楚癢的傳遞路線是怎樣的，是否和疼的傳遞路線一致。
專家找到了一種化學物質，能夠特異性地殺死所有表面帶有GRPR受體的神經細胞。當他把這種物質注射進小鼠的脊髓後，這些小鼠對癢的感覺消失了，而且消失得非常徹底，不但對由組胺引起的急性癢感覺沒反應，而且對由其他物質造成的慢性癢感覺也沒反應，但這些小鼠對疼痛的感覺則一點沒變，照樣一紮就躲。
這些小鼠不但沒有了GRPR受體，而且連帶有這種受體的神經細胞也沒有了，這就意味著所有與這些細胞有關的所有神經迴路都被隔斷了。遭受如此重大創傷的小鼠照樣能感覺到疼痛，這就說明負責傳遞疼痛信號的神經迴路與負責傳遞癢感覺的神經迴路完全不是一回事。
專家把實驗結果寫成論文，發表在2009年8月7日出版的《科學》雜誌上。這篇論文第一次證實，疼和癢完全不是一回事，兩者有著完全不同的傳遞路徑。照此說法，如果這個實驗在人類身上能夠得到進一步證實，將來就可以發明出一種廣譜的止癢藥，來殺死“癢基因”，那樣，人類將不再怕癢。
科學意義
這一發現對於那些嚴重皮膚乾燥或其它情況引起的搔癢來說是個好訊息。包括濕疹等皮膚問題，腎衰或肝臟疾病引起的發癢，癌症的治療和類似嗎啡等強止痛藥物都有可能引起發癢。 “癢基因”的發現可能為那些遭受嚴重發癢折磨的人提供新的治療方法，研究者建議新藥的研究應定位在不影響痛感能力的情況下抑制發癢。
