病因
甲亢性骨質疏鬆與礦物質代謝紊亂不僅僅是由Graves病引起，也可由於垂體性甲亢（垂體TSH瘤分泌TSH增多）、家族性甲狀腺腫伴甲亢、甲狀腺腫瘤伴甲亢（早期甲狀腺癌）、鋰甲亢等疾病久治不愈而引起。過量的甲狀腺激素刺激骨骼中的破骨細胞，促進骨吸收，骨礦鹽釋放入血增多，使尿鈣尿磷升高，血鈣血磷仍然維持正常，機體處於鈣磷負平衡。同時骨基質分解也旺盛，使尿羥脯氨酸排量明顯增多。在骨吸收增加的同時，代償性骨形成也增多，多數鹼性磷酸酶正常，少數患者鹼性磷酸酶升高。此外，過量甲狀腺激素促使骨骼中蛋白質基質不足，鈣大量丟失。臨床表現
甲亢病人凡有骨質變化者，均有不同程度的周身乏力、腰腿痛、全身痛或頭痛等症，較一般甲亢症狀明顯，少數甲亢病人可發生骨畸形或病理性骨折。甲亢患者雖然骨質疏鬆較常見，但骨折很少見。甲亢病人常有骨脫鈣及不同程度的骨質疏鬆、骨密度減低，或纖維囊性骨炎，或四肢變粗（acropathy），多數甲亢患者的X線檢查骨密度並不低，少數病情嚴重，體重較輕，或絕經期後女性，可表現骨質疏鬆。
病情較嚴重時常有骨痛、畸形，甚至骨折，主要累及脊椎、骨盆，其次累及顱骨、長骨和手骨。多發生於晚期甲亢未經治療的患者，或治療欠佳者，常累及一、二、五掌骨。
骨質疏鬆多發生於負重部位，如腰椎及骨盆常有骨質脫鈣,這些表現在糖尿病、肢端肥大症、甲狀旁腺機能亢進症等也可出現，因此，仍需結合臨床特徵來診斷甲亢性骨病變。
檢查
1.血清甲狀腺激素和三碘甲腺原氨酸升高，TSH下降。2.促甲狀腺激素釋放激素興奮試驗靜脈注射200?g後，促甲狀腺激素不增加或增加很少。
3.血清膽固醇降低。
4.血糖由於甲狀腺激素促進糖原異生，部分甲亢患者可出現繼發性糖尿病或糖耐量低減。
5.血清Ca、P、AKP及骨鈣素均升高，反映破骨細胞活性增強，骨周轉率增快。血甲狀旁腺素和1，25-（OH）2D3下降。
6.X線片可見骨質疏鬆，骨量減少。
7.骨密度儀檢查可提示骨密度減低。
診斷
甲亢骨礦鹽代謝異常的診斷，只要結合臨床表現，就可以明確診斷。甲亢時甲狀腺激素水平變化可支持甲亢診斷。臨床上有一系列的甲亢病史及高代謝症群、神經血管興奮性增強表現，同時伴有甲狀腺腫大或突眼等症狀與體徵，實驗室生化檢查異常，骨密度減低及骨質疏鬆等,同時需除外其他原因的骨質疏鬆，即可診斷本病。鑑別診斷
甲亢性骨礦鹽代謝紊亂的診斷應與骨軟化、腎性骨營養不良、甲旁亢、老年性骨質疏鬆症、多發性骨髓瘤、成骨不全、變形性骨炎、抗維生素D性佝僂病、低血磷性（先天性）骨病，轉移癌以及維生素D中毒和原發性骨質疏鬆症等疾病鑑別治療
1.藥物，甲巰咪唑（他巴唑），3次/d或丙基硫氧嘧啶，3次/d。症狀控制後逐漸減量。套用這些藥物時應注意該類藥物對骨髓、肝毒性反應及過敏反應，定期監測血象與肝功能。藥物治療的療程一般較長，常需1-2年，且復發率高。2.手術，藥物控制甲亢後可行甲狀腺次全切除術，治癒率達90%。
3.碘131治療，適於口服藥過敏者；或長期藥物治療反覆復發者；或手術後復發者；或甲亢合併嚴重心、肝、腎功能損害、粒細胞減少以及出血的患者。
4.其他治療，有低血鉀者應及時補鉀。
