簡介
甲狀旁腺素PTH通過活化維生素D3間接使腸道吸收的Ca2+增加。PTH的分泌主要受血漿Ca2+濃度的調節。如果PTH的分泌過於旺盛，骨形成與骨消蝕的平衡遭到破壞，被增強的破骨活性占優勢，長期下去會引起骨鈣質的消蝕而易於骨折或骨畸形，並因血鈣量過高而導致一系列惡果。若PTH的分泌不足，腎臟的磷酸鹽排泄量減低，磷酸鈣沉積於骨。調節體內鈣代謝的另一重要激素是降鈣素，它是由甲狀腺濾泡旁細胞分泌的一種肽類激素。降鈣素可以降低血鈣水平。
臨床意義
增高：原發性甲狀旁腺功能亢進、異位性甲狀旁腺功能亢進、繼發於腎病的甲狀旁腺功能亢進、假性甲狀旁腺功能減退。
減低：甲狀腺手術切除所致的甲狀旁腺功能減退症、腎功能衰竭和甲狀腺功能亢進所致的非甲狀旁腺性高血鈣症。
正常範圍
放射免疫法：氨基端（活性端）230～630ng/L；羧基端（無活性端）430～1860ng/L。
免疫化學螢光法：1～10pmol/L。
化學結構
甲狀旁腺素生理功能
甲狀旁腺素體內鈣代謝雖然受多種激素的影響，但是調節細胞外液中鈣離子濃度的兩種主要激素是PTH和甲狀腺濾泡旁細胞分泌的降鈣素。體內的鈣約99%以羥磷灰石骨晶的形式沉積於骨骼,餘下的1%以鈣離子形式分布於軟骨、血漿及細胞內外液中。鈣離子對肌肉收縮、神經傳導、血液凝固、激素分泌、酶促反應、細胞膜的完整性，以及細胞內微管微絲的運動等起重要作用。可見，血鈣水平維持相對恆定具有重要的生理意義。PTH促使血漿鈣離子濃度升高，其作用的主要靶器官是骨和腎臟。它動員骨鈣入血,促進腎小管對鈣離子(Ca2+)的重吸收和磷酸鹽的排泄，使血鈣濃度增加和血磷濃度下降。此外，PTH還間接促進腸道對Ca2+的吸收。
PTH動員骨鈣的作用有兩個時相：快速時相發生在PTH作用的2～3小時後，主要是通過骨細胞的作用，即骨細胞的胞漿突起向周圍釋放鹼性磷酸酶和蛋白水解酶，使骨小管壁上的鈣鹽和骨基質加速溶解，更多的磷酸鈣從骨組織轉運入血;延緩時相一般發生在PTH作用12～24小時後，主要是破骨細胞的數量增加,細胞中RNA和蛋白質合成過程增強，溶酶體酶類，包括膠原水解酶和其他水解酶加速合成。在這些酶類的作用下，溶骨作用大為加快，大量鈣鹽由骨組織轉運入血和細胞外液。
PTH對腎臟的直接作用是促進腎小管對Ca2+的重吸收，因而減少Ca2+從尿中排泄。這一作用出現較快,大鼠在摘除甲狀旁腺的最初三小時，尿鈣排出量即明顯增多。PTH促進尿中磷酸鹽排泄的作用十分迅速。給摘除甲狀旁腺的大鼠靜脈注射PTH8分鐘後尿中磷酸鹽排出量即增多。
PTH通過活化維生素d3間接使腸道吸收的Ca2+增加。PTH有增強腎內羥化酶活性的作用，在該酶催化下可使25-羥化d3轉變為1,25-雙羥d3,後者的生物活性比d3高3～5倍，可使腸道細胞的Ca2+轉運系統機能增強，因而促進腸道對Ca2+的吸收。
PTH的分泌主要受血漿Ca2+濃度的調節。血漿Ca2+濃度升高,PTH的分泌即受到抑制；血漿Ca2+濃度降低,則刺激PTH的分泌。低血鈣不僅促進PTH的合成和分泌；還刺激甲狀旁腺組織的增生。人的正常血鈣濃度為9～11毫克/100毫升。當血漿Ca2+濃度處於正常範圍內時,甲狀旁腺持續分泌一定量的PTH,當血漿Ca2+濃度接近11毫克/100毫升時，PTH的分泌幾乎停止。除血Ca2+濃度外，血磷和血鎂濃度也影響PTH的分泌。
如果PTH的分泌過於旺盛，骨形成與骨消蝕的平衡遭到破壞，被增強的破骨活性占優勢，長期下去會引起骨鈣質的消蝕而易於骨折或骨畸形，並因血鈣量過高而導致一系列惡果，如軟骨與血管的鈣化、神經損傷、腎結石等。若PTH的分泌不足，腎臟的磷酸鹽排泄量減低，磷酸鈣沉積於骨。血鈣的濃度下降過甚，則導致肌肉神經接合處的收縮、鬆弛反應消失、肌肉痙攣及手足抽搐。臨床所見甲狀旁腺功能減退症，多數由於甲狀腺手術時損傷甲狀旁腺而影響PTH的分泌，以致出現血鈣過低等症狀。
調節體內鈣代謝的另一重要激素是降鈣素，它是由甲狀腺濾泡旁細胞分泌的一種肽類激素。降鈣素可以降低血鈣水平。降鈣素與PTH作用的靶組織相同，但其作用正好相反。從表面看，這兩種激素起拮抗作用，但實質上是相輔相成的，也正是這兩種激素的共同作用，維持著血鈣水平的相對恆定。調節降鈣素分泌的主要生理因素也是血漿Ca2+濃度。當血漿Ca2+濃度高於9毫克/100毫升水平時，降鈣素的分泌隨血鈣濃度增加而增加。當血鈣濃度降至9毫克/100毫升水平以下時，血中降鈣素水平不可測出。可見，在血鈣的生理濃度範圍內，血鈣水平同時受到PTH和降鈣素的雙重調節，因而使調節更為精細。
