研究領域
（1）生物節律（或生物鐘）、神經網路和神經動力學；
（2）蛋白-蛋白相互作用、蛋白質-核酸相互作用的動力學理論研究；
（3）鈣離子信號的非線性動力學。
過去的主要工作及獲得的成果
藍細菌生物鐘核心蛋白KaiC磷酸化-去磷酸化非線性動力學研究，提出KaiC六聚體分子內磷酸化反應的多層網路模型，推斷其多層網路結構所形成的KaiC六聚體分子內的空間排列以及多個六聚體分子的隨機組合具有“萬花筒”式的模式形成特性，並進一步推論這種“萬花筒”式的時空模式形成是潛在的信號源，與藍細菌生物節律相關基因的調控模式直接相關。
非興奮性細胞膜上CRAC鈣離子通道的調控過程的非線性動力學。預測CRAC通道以四聚體形式與其調控蛋白STIM1分子的二聚體相互作用來調節非興奮性細胞膜上的鈣離子流，理論模擬進一步表明在一定的鈣離子流速率範圍內，在不考慮擴散的情形下，非興奮性細胞內鈣離子信號的調頻、調幅或調頻-調幅混合模式主要取決於其內質網膜上的IP3R鈣通道的門控模式；而擴散能使鈣離子信號在更寬廣鈣離子流速率範圍內產生振盪。
對於過氧化物酶-氧化酶振盪器，發現其某些分支反應所形成的反饋迴路可替代目前所採用的一條強反饋迴路，所得到的過氧化物酶-氧化酶振盪器模型仍具有其獨特的非線性動力學特徵。通過反應動力學分析，間接證明了過氧化物酶化合物II與底物分子之間在氧化反應過程中能形成米氏複合物。
發現了蛋白質激酶在體外實驗中對細胞色素P450 酶的磷酸化作用，找到了某些磷酸化位點，為進一步探討細胞色素P450 酶在人體內的誘導和調控過程奠定了基礎。
目前的研究課題及展望
藍細菌生物節律模型體外調控、體內調控模式的理論分析、數學建模和計算機模擬。藍細菌核心鍾蛋白分子內磷酸化網路與生物節律相關基因調控網路、與磷酸化信號轉導上游調控通道的相互作用以及與磷酸化信號轉導下游調控通道之間的相互作用的非線性動力學研究。
非興奮性細胞膜上CRAC鈣離子通道的非線性動力學研究，細胞內鈣離子的擴散及模式形成。
