體表改變
1．衣著殘片 在火勢不太嚴重的火場，死者的衣著往往留有殘片，衣兜內或有不易燃燒的物品，這些都是認定死者身份的重要物證；同時可以發現，殘存衣著覆蓋部位的皮膚熱損傷較輕。這對判斷燒傷(死)者當時的體位很有幫助。
2．局部皮膚各種深度的燒傷改變(紅斑、水皰、壞死、炭化)，其表現詳見前述。典型的生前燒傷均可伴有明顯的充血、水腫、炎症反應和壞死改變。在有毛髮的部位，毛髮受熱皺縮、捲曲，尖端呈黑褐色，脆性增加。
3．眼部變化 火場中，由於煙霧刺激，出於保護，受害人往往反射性緊閉雙目，因而在外眼角形成未被煙霧燻黑的“鵝爪狀”改變，稱為外眼角皺褶。角膜和結膜囊內無菸灰和炭末沉著。同時，由於雙目緊閉，睫毛僅尖端被燒焦，稱為睫毛症侯。這些表現均是生前燒死的徵象。
4．屍體重量減輕，身長縮短 多見於嚴重燒傷及炭化的屍體。由於長時間高溫作用，血液、體液滲出，組織壞死、炭化，使嚴重燒傷致死的屍體重量減輕，身長縮短。如作者遇到一例全身嚴重炭化的燒死屍體，屍身全長僅151厘米，而據調查死者生前身高為167厘米，縮短了16厘米。
5．拳斗姿勢 全身被燒炭化時，肌肉遇高熱而凝固收縮，由於屈肌較伸肌發達，屈肌收縮較伸肌強，炭化屍體四肢關節呈屈曲狀，身長縮短，呈類似拳擊手比賽中的防守狀態，故稱為“拳斗姿勢”。拳斗姿勢在死後焚屍時也可形成，故不能藉以鑑別生前燒死或死後焚屍。
6．裂創 高溫使皮膚組織水分蒸發，乾燥變脆，皮膚凝固收縮發生順皮紋的裂開，形成梭形創口，酷似切創，這種死後裂創有時被誤認為生前機械性損傷，應予注意。其與切創的區別在於前者創口較淺，僅傷及皮膚，若肌層也裂開，皮下組織可從創口翻出，同時由於皮膚與肌肉收縮程度不同，創緣常不在同一平面上，燒傷裂創可發生於任何部位，但較多見於四肢伸側及肘、膝關節和頭部。同樣，高溫也能造成骨破裂，易發生於腕部及踝部。
內部改變
1．呼吸道改變 在火災高溫環境中，灼熱的空氣、蒸汽、刺激性氣體及大量的煙霧隨呼吸進入呼吸道，從而引起呼吸道燒傷改變。這些改變包括：菸灰與炭末沉積於呼吸道黏膜表面，如口、鼻、咽喉、氣管、支氣管等處，有時與粘液混合形成黑色線條狀粘痰，量多時可充滿整個呼吸道；會厭、喉頭等黏膜充血水腫；咽喉、氣管及支氣管黏膜充血水腫、出血、壞死，有時可見水皰形成，嚴重者上述部位黏膜壞死，形成白喉樣假膜，容易剝離。蒸汽被吸入呼吸道後，降溫不如乾熱空氣明顯，因此，在濕度較高的火災環境中，吸入蒸汽引起的呼吸道燒傷要相對嚴重。
組織學改變：上呼吸道黏膜血管擴張淤血，黏膜上皮細胞腫脹變性，可脫落至管腔；嚴重者黏膜上皮細胞壞死，與纖維素、白細胞及紅細胞組成假膜，緊貼於管壁，或脫落形成淺表潰瘍，殘留的上皮細胞核變細長，呈柵欄狀排列；黏膜腺體分泌亢進，黏膜下層水腫、淤血，原縱形排列的彈力纖維呈不規則狀或網狀。電鏡下可見呼吸道黏膜上皮纖毛呈皰樣結構，表面不平，纖毛頂端呈鐮刀狀彎曲，杯狀細胞膨脹破壞。
上述改變稱為“熱作用呼吸道綜合徵”，此征的產生，說明火燒時，受害人尚有生活能力，為生前燒傷所特有，是區別生前、死後燒傷的主要依據。
2．肺的改變 高溫條件下，肺損傷較上呼吸道損傷要輕得多。表現為肺廣泛性充血、水腫、出血、氣腫或塌陷。另外，由於高溫作用，嚴重燒傷致死者的胸壁炭化，肺組織發生凝固性壞死，胸膜粘連。
組織學改變：肺組織廣泛充血、水腫，有時可見肺泡腔內透明膜形成；肺實質瀰漫性出血，但無肺泡壁壞死和炎症細胞浸潤；肺節段性或大葉性不張，同時伴有肺氣腫；肺小靜脈及毛細血管內可形成由血小板和纖維素組成的血栓。有學者報導，在燒死者的小血管周圍出現凝固性壞死套。
3．心血管及血液的改變 心血呈鮮(或暗)紅色流動狀，右心房及上腔靜脈嚴重充血；心外膜下可見點狀出血。左心室內膜下可有出血點，心肌光澤減退，顏色偏紅。火燒時，由於燃燒不完全，火災現場可產生大量一氧化碳，吸入人體內，與血液中的血紅蛋白結合，形成鮮紅色的碳氧血紅蛋白，並隨血液循環分布至體內各器官，因此燒死者內臟多呈櫻紅色。而死後焚屍，因無生活能力，不能從肺吸入CO，雖然CO可從屍體表面侵入淺表的小血管，與血液中的血紅蛋白結合成HbCO，形成較鮮紅的屍斑。但不能到達屍體深部，因此從心臟或大血管內取血，檢測HbCO飽和度是必要的。
組織學改變：心肌間質充血、水腫，遲發性死亡者可有炎症細胞浸潤；心肌細胞呈空泡樣變性，或可見灶性肌溶壞死；有時心肌纖維出現收縮帶壞死。心肌毛細血管內皮細胞腫脹，透明血栓形成。有時小動脈管壁有血漿浸潤，並發生纖維素樣壞死。
4．消化道 上消化道的應激性黏膜病變（acute stress mucosal lesion，ASML）是燒傷時常見的併發症，其中較突出的改變是胃、十二指腸潰瘍形成，即Curling氏潰瘍，其發生率為1%-10%。有研究報導，潰瘍的發生與燒傷面積有關，面積大者，潰瘍發生率高。但燒傷面積過大，如達80%以上，Curling氏潰瘍的發生率反而降低，乃嚴重燒傷者死亡迅速，潰瘍不及發生之故。Curling氏潰瘍的特點：①潰瘍一般較淺，偶爾可達肌層或穿孔；②常為多發性；③多見於胃小彎、胃底或十二指腸後壁；④潰瘍底或邊緣組織炎症反應較輕。Curling氏潰瘍的發生機制還不甚明了，大多數學者認為Curling氏潰瘍系應激狀態所致。當機體處於應激狀態時，體內腎上腺素和腎上腺皮質激素分泌增多，胃酸分泌亢進，從而引起胃、十二指腸黏膜自家消化而造成糜爛或潰瘍形成。
5．肝 肝體積腫脹增大，表面呈黃色或暗紅色。
組織學改變：肝細胞不同程度的水樣變性和脂肪變性，後者呈小葉中央或周邊分布，嚴重者可見肝細胞小葉中央性壞死及肝細胞再生，枯否氏細胞增多，胞漿內可見吞噬的色素顆粒及紅細胞。肝竇淤血。
6．腎 燒傷對腎的損害特別嚴重，除血液循環障礙外，腎實質變化也很明顯。高溫引起的損傷可累及腎小球和腎小管。肉眼見腎體積增大，重量增加，切面腎皮質增厚，髓質淤血。
組織學改變：腎小球瀰漫腫脹，毛細血管擴張淤血，或呈空虛貧血狀，毛細血管內皮細胞腫脹變性；囊腔內見蛋白性液體。燒傷後休克時間較長者，其腎小管上皮細胞變性、壞死，管腔內有透明管型或血紅蛋白管型形成。
7．顱腦改變 燒傷患者常有腦水腫，肉眼觀硬腦膜緊張,腦回增寬，小腦扁桃體疝形成，有時發生海馬鉤回疝。蛛網膜、腦實質充血、水腫，血管壁血漿浸潤，有時發生纖維素樣壞死。神經細胞變性、腫脹，尼氏小體消失，核固縮、溶解，小膠質細胞增生，並有衛星現象與袖套現象。小腦浦肯野氏細胞縮小、變性；垂體前葉嗜鹼性細胞分泌過剩，有時也可發生變性壞死。燒死屍體可發生顱骨骨折，骨折一般為星芒狀或裂隙狀，骨折片向外翻，應注意與外傷性顱骨骨折鑑別。另外，頭部遇熱，可發生硬腦膜外熱血腫，其形成機制是：頭部受火焰高溫作用，腦及腦膜受熱、凝固、收縮，與骨板分離，形成間隙，由於硬腦膜血管及顱骨板障的血管破裂，溢出的血液聚集於該間隙中形成血腫，即硬腦膜外熱血腫(extradural heat hematoma)。由於溫度高低及血腫大小不同，血腫的外面部分血液發生凝固,固著在顱骨內板上，血腫中心部分的血液可能呈液態，或呈半流動狀，形似粘土。有時血液被高溫煮沸產生氣泡，致使血腫內形成許多大小不一的空洞，形似蜂窩狀。血腫可呈磚紅色或朱古力色。若血中有較多CO，血腫可呈鮮紅色或櫻紅色。同時顱骨受高溫作用，板障骨髓脂肪滲出，與流出的血液混合，此時血腫內含大量脂肪。屍解時，該血腫易與外傷性硬膜外血腫相混淆，應注意兩者的鑑別。
8．其他器官組織改變 嚴重燒傷者脾小結中央水腫壞死，吞噬細胞吞噬壞死細胞，更有甚者其脾小結中央均為吞噬細胞所占據。腎上腺高度充血、腫脹，脂質脫失，皮質明顯增厚，細胞變性壞死。燒傷後數小時，淋巴組織普遍發生變性壞死，肉眼觀淋巴結腫大、充血。由於嚴重火燒時常發生骨折，或高溫下皮下脂肪組織遭破壞，脂肪滴進入血流，可引起脂肪栓塞。
