燒傷後肺栓塞

肺栓塞(pulmonary embolism)是內源性或外源性栓子堵塞肺動脈引起肺循環障礙的綜合徵,為急性肺部疾病的常見病因。臨床表現多樣性,輕者無明顯主訴,重者表現為心源性休克,甚至猝死,診斷困難,誤診率很高,死亡率很高。

症狀體徵

肺栓塞的臨床表現可從無症狀到突然死亡。常見的症狀為呼吸困難和胸痛,發生率均達80%以上。胸膜性疼痛為鄰近的胸膜纖維素炎症所致,突然發生者常提示肺栓塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨後疼痛,類似心肌梗死。慢性肺栓塞可有咯血。其他症狀為焦慮,可能為疼痛或低氧血症所致。暈厥常是肺栓塞的徵兆。

常見的體徵為呼吸增快、發紺、肺部濕囉音或哮鳴音、肺血管雜音,有胸膜摩擦音或胸腔積液體徵。循環系統體徵有心動過速、肺動脈瓣第二音(P2)亢進及休克。約40%患者有低至中等度發熱,少數患者早期有高熱。

用藥治療

1.一般治療 臥床休息。吸氧。止痛,嗎啡5~10mg,皮下注射,昏迷、休克或呼吸衰竭者禁用。解痙,阿托品0.5~1mg,靜注,以減低迷走神經張力,防止肺動脈和冠狀動脈反射痙攣,必要時可每1~4小時後重複注射。

2.急性肺源性心臟病的緊急治療

(1)抗休克治療:用多巴胺20~40mg或間羥胺(阿拉明)20~40mg,加入5%葡萄糖液100~200ml中靜滴。亦可用多巴酚丁胺5~15μg/kg靜滴,對心臟有正性肌力作用和擴血管作用。

(2)抗心力衰竭治療:毒毛花苷K 0.25mg或毛花苷C 0.4~0.8mg,加入5%葡萄糖液20~40ml中靜注。

(3)肺動脈高壓明顯而低血壓者,可用硝普鈉0.5~8μg/(kg·min)靜滴,劑量開始宜小,保持收縮壓在13.3kPa以上,或用硝酸甘油5~10mg,加入5%葡萄糖液500ml中靜滴。

(4)對支氣管痙攣明顯者,應給予氨茶鹼0.25g,加入50%葡萄糖液20~40ml中靜注,必要時套用地塞米松10mg靜注。

(5)快速室性心律失常者,利多卡因50~100mg靜注,半小時內達200~300mg後,繼以2mg/min的速度靜滴。快速房性心律失常者,首選毛花苷C 0.4~0.8mg,加入50%葡萄糖液20~40ml中靜注,或維拉帕米5mg,加入50%葡萄糖液20ml中靜注。

3.抗凝治療

(1)肝素:凡臨床一經確診或高度可疑急性肺栓塞,又無抗凝絕對禁忌證者,應立即開始肝素治療。肝素是從動物的肺或肝臟中提取的,是黏多糖的硫酸酯,在體內外均有抗凝作用,可直接影響凝血過程中的多個環節。分子量平均為15000。靜脈用藥時,半減期為90min,主要在肝臟中降解。它可抑制血小板聚集及脫顆粒,防止活性物質大量釋放。當肝素與抗凝血酶結合時,即可中止凝血酶的形成,它也能促使纖維蛋白溶解,從而中止血栓的生長,並促其溶解。

肝素使用方法:

①持續靜滴:適用於巨大肺栓塞者。首次套用大劑量(10000~20000U),靜注,這樣可抑制血小板黏附於栓子上。2~4h後開始標準療法,每小時滴入1000U,由輸液泵控制滴速。每天總量25000U。最近報告,每天可用20000~40000U,皮下注射或靜滴,9~10天為1療程。

②間斷靜註:每4小時(5000U肝素)或每6小時(7500U肝素)靜注1次。每天總量為36000U。

③間斷皮下注射:每4小時(5000U)或8小時(10000U)或12小時(20000U)皮下注射1次。必須避免肌注,防止發生血腫。

肝素一般連續使用9~10天,當栓塞危險因素消失,移動患者沒有肺栓塞症狀,此時可合用口服抗凝劑,待口服抗凝劑起效時,即可停用肝素。

使用肝素的併發症主要是出血,出血部位常見於皮膚插管處,其次胃腸道、腹膜後間隙或顱內。患者年齡大於60歲,或有異常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒張壓高於14.6kPa(110mmHg)、嚴重肺動脈高壓症者,易發生出血。因此在用

飲食保健

飲食宜清淡為主,注意衛生,合理搭配膳食。

預防護理

臥床休息。吸氧。止痛,嗎啡5~10mg,皮下注射,昏迷、休克或呼吸衰竭者禁用。

病理病因

1.血栓 最常見的肺栓子為血栓,血栓占65%~95%,由深靜脈血栓脫落後隨血循環進入肺動脈及其分支。原發部位以下肢深靜脈為主,如股深靜脈及髂外靜脈。其他部位如腋下靜脈、鎖骨下靜脈及盆腔靜脈的血栓亦可發生。少數可發生右心室或右心房的血栓。

2.其他栓子 細菌栓、脂肪栓、空氣栓、轉移癌、心臟贅生物等均可引起肺栓塞。

疾病診斷

肺栓塞診斷比較困難,漏診率很高,根據屍檢,漏診率達60%~79%。有報導屍檢病理診斷肺栓塞23例,僅3例(13%)生前診斷,而誤診達20例(87%)。許多嚴重肺栓塞患者未及時或未能獲得診斷和治療而突然死亡。 1.對有引起肺栓塞病因的患者要注意以下幾方面 (1)肺栓塞的臨床表現多樣,輕者無明顯主訴,重者可有心源性休克或猝死。最常見且最主要症狀是“無原因”的活動後呼吸困難,其程度與心電圖、X線胸片所見不相符。 (2)詳細詢問與靜脈血栓形成有關的誘因。 (3)尋找心電圖和X線胸片有診斷意義的線索,如心電圖表現有右束支傳導阻滯、右胸導聯T波倒置等。X線胸片出現局部肺血管紋理稀疏或減少,對肺不張和肺局部浸潤陰影進一步檢查,需指出,胸部X線正常並不能排除肺栓塞可能。 (4)動脈血氣分析多有異常,如PaO2下降、呼吸性鹼中毒、肺泡-動脈血氧分壓差增加等。 2.對可疑肺栓塞患者要進行下列檢查 (1)常規檢查:如胸片、心電圖、血液氣體分析、血液生化試驗,必要時可進行纖維支氣管鏡、痰細菌培養等檢查。 (2)放射性核素顯像:首先對可疑肺栓塞者應進行肺通氣/灌流顯像檢查。北京協和醫院根據1993年修訂的肺通氣/灌流標準,將診斷分為:①高度可疑。②中度可疑。③低度可疑。④正常。對201例次檢查,有52例診斷為肺栓塞,其中45例高度可疑者全部確診,121例正常者無1例被診斷為肺栓塞。因此肺通氣/灌流凡屬高度可疑或正常者,結合臨床均能確診或排除。而對肺通氣/灌流顯像為低度可疑者,如臨床上屬中、高度可疑肺栓塞者,應進一步做肺動脈造影,避免漏診。 (3)肺動脈造影:經肺通氣/灌流顯像及靜脈造影后不能確診的可疑患者應行肺動脈造影,可使其中15%~50%的患者得到肺栓塞診斷,反之基本可排除肺栓塞。如果患者原有明顯的心、肺疾病或巨大栓塞時,就不需作肺掃描。為提供治療依據,直接可作肺動脈造影,亦可選擇數字減影血管造影及MRI。

檢查方法

實驗室檢查:

其他輔助檢查:

發病機制

1.靜脈血栓形成的條件

(1)血流淤滯:為重要條件,使已激活的凝血因子不易被循環中的抗凝物質所抑制,有利於纖維蛋白的形成,促使血栓發生。常見於嚴重燒傷、休克和長期臥床的老年患者。

(2)靜脈血管損傷:嚴重燒傷,包括中、小面積燒傷,如反覆經腹靜脈穿刺取血和深靜脈插管,特別經股靜脈行下腔靜脈插管進行營養支持及長期輸液、輸血者,因組織損傷後易產生內源性和外源性的活性凝血活酶。

(3)高凝狀態:嚴重燒傷後可導致凝血機制改變。嚴重燒傷後,由於組織損傷,血管內皮受損,大量紅細胞破壞,啟動外源性和內源性凝血過程,促使血流凝固,形成微血栓。

2.病理生理的變化

(1)呼吸系統的改變:

①肺泡無效腔增加:被栓塞的區域出現無血流灌注,使通氣-灌流失常,不能進行氣體交換,故肺泡無效腔增大。

②通氣受限:栓子釋放的5-羥色胺、組胺、緩激肽等均可引起支氣管痙攣,通氣降低。表現為中心氣道的直徑減小,氣道阻力明顯增高。

③肺泡表面活性物質喪失:肺泡表面活性物質主要是維持肺泡的穩定性。當肺毛細血管血流中斷2~3h,肺泡表面活性物質減少;中斷12~15h,損傷已非常嚴重;血流完全中斷24~48h,肺泡可變形及塌陷,出現肺不張,臨床表現有咯血。

④低氧血症:由於上述原因,低氧血症常見。當肺動脈壓明顯增高時,原正常低通氣帶的血流充盈增加,通氣-灌流明顯失常,嚴重時可出現分流。心功能衰竭時,由於混合靜脈血氧分壓的低下均可加重缺氧。

⑤低碳酸血症:為了補償通氣-灌流失常產生的無效通氣,產生過度通氣,使PaCO2下降。

(2)血流動力學改變:發生肺栓塞後,即引起肺血管床減少,使肺毛細血管阻力增加,肺動脈壓增高,急性右心室衰竭,心率加快,心排血量猝然降低,血壓下降等。70%患者平均肺動脈壓高於2.7kPa(20mmHg),一般高達3.3~4.0kPa(25~30mmHg)。血流動力學改變程度主要由如下條件決定。

①管阻塞程度:肺毛細血管床的儲備能力非常大,只有在50%以上的血管床被阻塞時,才出現肺動脈高壓。實際上肺血管阻塞20%~30%時,就已出現肺動脈高壓,這是由於神經、體液因素的參與。

②神經、體液因素:除引起肺動脈收縮外,也引起冠狀動脈、體循環血管收縮而危及生命,以至呼吸、心搏驟停。

③栓塞前心、肺疾病狀態可影響肺栓塞的結果。

(3)神經、體液介質的變化:新鮮血栓上面覆蓋有多量的血小板及凝血酶,其內層有纖維蛋白網,網內具有纖溶酶原。當栓子在肺血管網內移動時,引起血小板脫顆粒,釋放各種血管活性物質,如腺嘌呤、腎上腺素、核苷酸、組胺、5-羥色胺、兒茶酚胺、TXA2、緩激肽、前列腺素及纖維蛋白降解產物(fibrin degradation products,FDP)等。它們可以刺激肺的各種神經,包括肺泡壁上的J受體和氣道的刺激受體,從而引起呼吸困難、心率加快、咳嗽、支氣管和血管痙攣、血管通透性增加,同時也損傷肺的非呼吸代謝功能。

相關詞條

熱門詞條

聯絡我們