症狀體徵
肺栓塞的臨床表現可從無症狀到突然死亡。常見的症狀為呼吸困難和胸痛，發生率均達80%以上。胸膜性疼痛為鄰近的胸膜纖維素炎症所致，突然發生者常提示肺栓塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨後疼痛，類似心肌梗死。慢性肺栓塞可有咯血。其他症狀為焦慮，可能為疼痛或低氧血症所致。暈厥常是肺栓塞的徵兆。
常見的體徵為呼吸增快、發紺、肺部濕囉音或哮鳴音、肺血管雜音，有胸膜摩擦音或胸腔積液體徵。循環系統體徵有心動過速、肺動脈瓣第二音(P2)亢進及休克。約40%患者有低至中等度發熱，少數患者早期有高熱。
用藥治療
1.一般治療 臥床休息。吸氧。止痛，嗎啡5～10mg，皮下注射，昏迷、休克或呼吸衰竭者禁用。解痙，阿托品0.5～1mg，靜注，以減低迷走神經張力，防止肺動脈和冠狀動脈反射痙攣，必要時可每1～4小時後重複注射。
2.急性肺源性心臟病的緊急治療
(1)抗休克治療：用多巴胺20～40mg或間羥胺(阿拉明)20～40mg，加入5%葡萄糖液100～200ml中靜滴。亦可用多巴酚丁胺5～15μg/kg靜滴，對心臟有正性肌力作用和擴血管作用。
(2)抗心力衰竭治療：毒毛花苷K 0.25mg或毛花苷C 0.4～0.8mg，加入5%葡萄糖液20～40ml中靜注。
(3)肺動脈高壓明顯而低血壓者，可用硝普鈉0.5～8μg/(kg·min)靜滴，劑量開始宜小，保持收縮壓在13.3kPa以上，或用硝酸甘油5～10mg，加入5%葡萄糖液500ml中靜滴。
(4)對支氣管痙攣明顯者，應給予氨茶鹼0.25g，加入50%葡萄糖液20～40ml中靜注，必要時套用地塞米松10mg靜注。
(5)快速室性心律失常者，利多卡因50～100mg靜注，半小時內達200～300mg後，繼以2mg/min的速度靜滴。快速房性心律失常者，首選毛花苷C 0.4～0.8mg，加入50%葡萄糖液20～40ml中靜注，或維拉帕米5mg，加入50%葡萄糖液20ml中靜注。
3.抗凝治療
(1)肝素：凡臨床一經確診或高度可疑急性肺栓塞，又無抗凝絕對禁忌證者，應立即開始肝素治療。肝素是從動物的肺或肝臟中提取的，是黏多糖的硫酸酯，在體內外均有抗凝作用，可直接影響凝血過程中的多個環節。分子量平均為15000。靜脈用藥時，半減期為90min，主要在肝臟中降解。它可抑制血小板聚集及脫顆粒，防止活性物質大量釋放。當肝素與抗凝血酶結合時，即可中止凝血酶的形成，它也能促使纖維蛋白溶解，從而中止血栓的生長，並促其溶解。
肝素使用方法：
①持續靜滴：適用於巨大肺栓塞者。首次套用大劑量(10000～20000U)，靜注，這樣可抑制血小板黏附於栓子上。2～4h後開始標準療法，每小時滴入1000U，由輸液泵控制滴速。每天總量25000U。最近報告，每天可用20000～40000U，皮下注射或靜滴，9～10天為1療程。
②間斷靜註：每4小時(5000U肝素)或每6小時(7500U肝素)靜注1次。每天總量為36000U。
③間斷皮下注射：每4小時(5000U)或8小時(10000U)或12小時(20000U)皮下注射1次。必須避免肌注，防止發生血腫。
肝素一般連續使用9～10天，當栓塞危險因素消失，移動患者沒有肺栓塞症狀，此時可合用口服抗凝劑，待口服抗凝劑起效時，即可停用肝素。
使用肝素的併發症主要是出血，出血部位常見於皮膚插管處，其次胃腸道、腹膜後間隙或顱內。患者年齡大於60歲，或有異常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒張壓高於14.6kPa(110mmHg)、嚴重肺動脈高壓症者，易發生出血。因此在用
飲食保健
飲食宜清淡為主，注意衛生，合理搭配膳食。
預防護理
臥床休息。吸氧。止痛，嗎啡5～10mg，皮下注射，昏迷、休克或呼吸衰竭者禁用。
病理病因
1.血栓 最常見的肺栓子為血栓，血栓占65%～95%，由深靜脈血栓脫落後隨血循環進入肺動脈及其分支。原發部位以下肢深靜脈為主，如股深靜脈及髂外靜脈。其他部位如腋下靜脈、鎖骨下靜脈及盆腔靜脈的血栓亦可發生。少數可發生右心室或右心房的血栓。
2.其他栓子 細菌栓、脂肪栓、空氣栓、轉移癌、心臟贅生物等均可引起肺栓塞。
疾病診斷
肺栓塞診斷比較困難，漏診率很高，根據屍檢，漏診率達60%～79%。有報導屍檢病理診斷肺栓塞23例，僅3例(13%)生前診斷，而誤診達20例(87%)。許多嚴重肺栓塞患者未及時或未能獲得診斷和治療而突然死亡。 1.對有引起肺栓塞病因的患者要注意以下幾方面 (1)肺栓塞的臨床表現多樣，輕者無明顯主訴，重者可有心源性休克或猝死。最常見且最主要症狀是“無原因”的活動後呼吸困難，其程度與心電圖、X線胸片所見不相符。 (2)詳細詢問與靜脈血栓形成有關的誘因。 (3)尋找心電圖和X線胸片有診斷意義的線索，如心電圖表現有右束支傳導阻滯、右胸導聯T波倒置等。X線胸片出現局部肺血管紋理稀疏或減少，對肺不張和肺局部浸潤陰影進一步檢查，需指出，胸部X線正常並不能排除肺栓塞可能。 (4)動脈血氣分析多有異常，如PaO2下降、呼吸性鹼中毒、肺泡-動脈血氧分壓差增加等。 2.對可疑肺栓塞患者要進行下列檢查 (1)常規檢查：如胸片、心電圖、血液氣體分析、血液生化試驗，必要時可進行纖維支氣管鏡、痰細菌培養等檢查。 (2)放射性核素顯像：首先對可疑肺栓塞者應進行肺通氣/灌流顯像檢查。北京協和醫院根據1993年修訂的肺通氣/灌流標準，將診斷分為：①高度可疑。②中度可疑。③低度可疑。④正常。對201例次檢查，有52例診斷為肺栓塞，其中45例高度可疑者全部確診，121例正常者無1例被診斷為肺栓塞。因此肺通氣/灌流凡屬高度可疑或正常者，結合臨床均能確診或排除。而對肺通氣/灌流顯像為低度可疑者，如臨床上屬中、高度可疑肺栓塞者，應進一步做肺動脈造影，避免漏診。 (3)肺動脈造影：經肺通氣/灌流顯像及靜脈造影后不能確診的可疑患者應行肺動脈造影，可使其中15%～50%的患者得到肺栓塞診斷，反之基本可排除肺栓塞。如果患者原有明顯的心、肺疾病或巨大栓塞時，就不需作肺掃描。為提供治療依據，直接可作肺動脈造影，亦可選擇數字減影血管造影及MRI。
檢查方法
實驗室檢查：
其他輔助檢查：
發病機制
1.靜脈血栓形成的條件
(1)血流淤滯：為重要條件，使已激活的凝血因子不易被循環中的抗凝物質所抑制，有利於纖維蛋白的形成，促使血栓發生。常見於嚴重燒傷、休克和長期臥床的老年患者。
(2)靜脈血管損傷：嚴重燒傷，包括中、小面積燒傷，如反覆經腹靜脈穿刺取血和深靜脈插管，特別經股靜脈行下腔靜脈插管進行營養支持及長期輸液、輸血者，因組織損傷後易產生內源性和外源性的活性凝血活酶。
(3)高凝狀態：嚴重燒傷後可導致凝血機制改變。嚴重燒傷後，由於組織損傷，血管內皮受損，大量紅細胞破壞，啟動外源性和內源性凝血過程，促使血流凝固，形成微血栓。
2.病理生理的變化
(1)呼吸系統的改變：
①肺泡無效腔增加：被栓塞的區域出現無血流灌注，使通氣－灌流失常，不能進行氣體交換，故肺泡無效腔增大。
②通氣受限：栓子釋放的5－羥色胺、組胺、緩激肽等均可引起支氣管痙攣，通氣降低。表現為中心氣道的直徑減小，氣道阻力明顯增高。
③肺泡表面活性物質喪失：肺泡表面活性物質主要是維持肺泡的穩定性。當肺毛細血管血流中斷2～3h，肺泡表面活性物質減少；中斷12～15h，損傷已非常嚴重；血流完全中斷24～48h，肺泡可變形及塌陷，出現肺不張，臨床表現有咯血。
④低氧血症：由於上述原因，低氧血症常見。當肺動脈壓明顯增高時，原正常低通氣帶的血流充盈增加，通氣－灌流明顯失常，嚴重時可出現分流。心功能衰竭時，由於混合靜脈血氧分壓的低下均可加重缺氧。
⑤低碳酸血症：為了補償通氣－灌流失常產生的無效通氣，產生過度通氣，使PaCO2下降。
(2)血流動力學改變：發生肺栓塞後，即引起肺血管床減少，使肺毛細血管阻力增加，肺動脈壓增高，急性右心室衰竭，心率加快，心排血量猝然降低，血壓下降等。70%患者平均肺動脈壓高於2.7kPa(20mmHg)，一般高達3.3～4.0kPa(25～30mmHg)。血流動力學改變程度主要由如下條件決定。
①管阻塞程度：肺毛細血管床的儲備能力非常大，只有在50%以上的血管床被阻塞時，才出現肺動脈高壓。實際上肺血管阻塞20%～30%時，就已出現肺動脈高壓，這是由於神經、體液因素的參與。
②神經、體液因素：除引起肺動脈收縮外，也引起冠狀動脈、體循環血管收縮而危及生命，以至呼吸、心搏驟停。
③栓塞前心、肺疾病狀態可影響肺栓塞的結果。
(3)神經、體液介質的變化：新鮮血栓上面覆蓋有多量的血小板及凝血酶，其內層有纖維蛋白網，網內具有纖溶酶原。當栓子在肺血管網內移動時，引起血小板脫顆粒，釋放各種血管活性物質，如腺嘌呤、腎上腺素、核苷酸、組胺、5－羥色胺、兒茶酚胺、TXA2、緩激肽、前列腺素及纖維蛋白降解產物(fibrin degradation products，FDP)等。它們可以刺激肺的各種神經，包括肺泡壁上的J受體和氣道的刺激受體，從而引起呼吸困難、心率加快、咳嗽、支氣管和血管痙攣、血管通透性增加，同時也損傷肺的非呼吸代謝功能。
