發病機理
胎兒出生前肺泡內有一定量液體，（約30ml/kg參閱呼吸系統解剖生理特點中胎兒的肺液），可防止出生前肺泡的粘著，又含有一定量表面活性物質，出生後使肺泡易於擴張。胎兒通過產道時胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的壓力，約有20～40ml肺泡液經氣管排出，剩餘的液體移至肺間質，再由肺內淋巴管及靜脈轉運，其中主要是淋巴管的轉運。當毛細血管與/或淋巴管的泵壓降低，靜水壓增高，肺泡或間質的滲透壓增加；靜水壓降低時均將阻礙肺液的吸收與分布。胎兒肺部液量近足月時增加，故足月兒多見。宮內窘迫和生後窒息者發病率高。此外低蛋白血症或高血容量時吸收延遲，肺液的吸收與兒茶酚胺有關，無陣痛的剖宮產，胎兒血中兒茶酚胺低，白蛋白低，肺液吸收延遲，故易發生本病。
臨床表現
濕肺病史中可有宮內窘迫或出生窒息史，男嬰較女嬰多見，出生時呼吸大多正常，約2～5小時後出現呼吸急促。如出生時窒息，搶救復甦後即出現呼吸急促，每分鐘60～80次以上，有時可達100次以上，唇周青紫，但反應正常，哭聲響，吃奶不受影響。症狀較重者，青紫明顯，反應差，呻吟，不吃不哭，體溫正常，肺部呼吸音減低或出現粗濕羅音。濕肺可分為臨床型和無症狀型，後者僅X線胸片有濕肺征。
血氣分析pH、Pco2 和BE一般都在正常範圍內，重症可出現呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒，輕度低氧血症和高碳酸血症。本症預後良好，病程短者約5～6小時或1天呼吸正常，長者4～5天恢復。
病史中可有宮內窘迫或出生窒息史，男嬰較女嬰多見，出生時呼吸大多正常，約2～5小時後出現呼吸急促。如出生時窒息，搶救復甦後即出現呼吸急促，每分鐘60～80次以上，有時可達100次以上，唇周青紫，但反應正常，器聲響，吃奶不受影響。症狀較重者，青紫明顯，反應差，呻吟，不吃不哭，體溫正常，肺部呼吸音減低或出現粗濕羅音。濕肺可分為臨床型和無症狀型，後者僅X線胸片有濕肺征。
血氣分析pH、Pco2 和BE一般都在正常範圍內，重症可出現呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒，輕度低氧血症和高碳酸血症。本症預後良好，病程短者約5～6小時或1天呼吸正常，長者4～5天恢復。
X線表現多樣①肺泡積液征，肺野呈斑片狀，面紗或去霧密度增深影，或呈小結節狀，直徑2～4mm，②間質積液，X線呈網狀條紋影。③葉間胸膜（多在右肺上、中葉間）和胸膜腔積液，量少。④其他徵象，肺門血管瘀血擴張，呈肺紋理影增粗，且邊緣清楚，自肺門呈放射狀向外周伸展。⑤肺氣腫征，透光度增加。X線表現24小時吸收占71%，72小時吸收占97.8%，偶有延長至4天后吸收者。
鑑別診斷
新生兒早期出現呼吸窘迫的病因不少，需與濕肺鑑別。
1.濕肺與輕型肺透明膜病鑑別
2.羊水吸入綜合徵 本徵窒息或胎兒窘迫史，呼吸急促大都在復甦後，有的在生後勤工作數小時方明顯，而濕肺大都無窒息，呼吸急促出現較晚，X線徵象及動態觀察有助於診斷。
3.腦性過度換氣（cerebral hyperventilation）常見於足月兒伴窒息，由腦水腫引起，肺部無病變但呼吸急促，因此常伴呼吸性鹼中毒，預後與窒息的程度及病因有關。
治療措施
主要加強護理和對症治療，當呼吸急促和出現青紫時供給氧氣，如不能吃乳可靜滴10%葡萄糖液60～80ml/kg·d，有代謝性酸中毒時加用5%碳酸氫鈉一次可給2～3ml/kg，靜滴或稀釋後緩慢靜注，必要時可重複。煩躁、呻吟者用苯巴比妥每次3～5mg/kg。兩肺濕羅音多時可用速尿1mg/kg，並注意糾正心力衰竭。
