疾病簡介
腕管綜合徵（Carpal Tunnel Syndrome）是最常見的周圍神經卡壓性疾患，也是手外科醫生最常進行手術治療的疾患。腕管綜合徵的病理基礎是正中神經在腕部的腕管內受卡壓。其發病率在美國約為0.4%，我國尚無明確統計。
Paget醫生於1854年最早描述了兩名橈骨遠端骨折患者出現了正中神經卡壓的臨床表現。1913年，法國學者Marie和Foix醫生首次報導了低位正中神經卡壓症狀患者的神經病理檢查結果，並提出如果早期診斷並切開腕橫韌帶，或許可以避免出現神經的病變。1933年，Learmouth報導了手術切開屈肌支持帶治療腕管神經卡壓的病例。1953年，Kremer首次在公開出版物中使用了“腕管綜合徵”來命名這一疾患，並一直被沿用至今 。
發病原因
腕管綜合徵發生的原因，是腕管內壓力增高導致正中神經受卡壓。腕管，是一個由腕骨和屈肌支持帶組成的骨纖維管道。前者構成腕管的橈、尺及背側壁，後者構成掌側壁。腕管頂部是橫跨於尺側的鉤骨、三角骨和橈側的舟骨、大多角骨之間的屈肌支持帶。正中神經和屈肌腱由腕管內通過（屈拇長肌腱，4條屈指淺肌腱，4條屈指深肌腱）。 儘管腕管兩端是開放的入口和出口，但其內組織液壓力卻是穩定的。腕管內最狹窄處距離腕管邊緣約50px，這種解剖特點與腕管綜合症患者切開手術時正中神經形態學表現相符。正中神經走行在屈肌支持帶下方，緊貼屈肌支持帶。在屈肌支持帶遠端，正中神經發出返支，支配拇短展肌，拇短屈肌淺頭，和拇對掌肌。其終支是指神經，支配拇、示、中指和環指橈側半皮膚 。
無論是腕管內的內容物增加，還是腕管容積減小，都可導致腕管內壓力增高。最常見的導致腕管內壓力增高的原因，是特發性腕管內腱周滑膜增生和纖維化，其發生的機理尚不明了。有時也可見到其他一些少見病因，如屈肌肌腹過低，類風濕等滑膜炎症，創傷或退行性變導致腕管內骨性結構異常卡壓神經，腕管內軟組織腫物如腱鞘囊腫等。
有研究認為過度使用手指，尤其是重複性的活動，如長時間用滑鼠或打字等，可造成腕管綜合徵，但這種觀點仍存在爭議。腕管綜合徵還容易出現於孕期和哺乳期婦女，機理不明，有觀點認為與雌激素變化導致組織水腫有關，但許多患者在孕期結束後症狀仍然未得到緩解 。
臨床表現
腕管綜合徵在女性的發病率較男性更高，但原因尚不清楚。常見症狀包括正中神經支配區（拇指，示指，中指和環指橈側半）感覺異常和/或麻木。夜間手指麻木很多時候是腕管綜合徵的首發症狀，許多患者均有夜間手指麻醒的經歷。很多患者手指麻木的不適可通過改變上肢的姿勢或甩手而得到一定程度的緩解。患者在白天從事某些活動也會引起手指麻木的加重，如做針線活，駕車，長時間手持電話或長時間手持書本閱讀。部分患者早期只感到中指或中環指指尖麻木不適，而到後期才感覺拇指，示指，中指和環指橈側半均出現麻木不適。某些患者也會有前臂甚至整個上肢的麻木或感覺異常，甚至感覺這些症狀為主要不適。隨著病情加重，患者可出現明確的手指感覺減退或散失，拇短展肌和拇對掌肌萎縮或力弱。患者可出現大魚際最橈側肌肉萎縮，拇指不靈活，與其他手指對捏的力量下降甚至不能完成對捏動作 。
診斷和鑑別診斷
腕管綜合徵的診斷主要根據臨床症狀和特徵性的物理檢查結果，確診需要電診斷檢查。 最重要的診斷依據是患者存在典型的臨床症狀，即正中神經分布區的麻木不適，夜間加重。除了主觀性的症狀，客觀檢查也非常重要。明確出現手指感覺減退或散失以及大魚際肌肉萎縮是病情嚴重的表現，而在出現這些表現之前就應該進行治療干預。基於誘發診斷試驗的客觀性檢查也有利於幫助診斷，包括Tinel征，Phalen試驗和正中神經壓迫試驗。
沿正中神經走行從前臂向遠端叩擊，如果在腕管區域叩擊時出現正中神經支配區域的麻木不適感，為Tinel征陽性。但由於該檢查的敏感度和特異度不高，不能單獨作為診斷的依據。
Phalen試驗是讓患者手腕保持於最大屈曲位，如果60秒內出現橈側三個手指的麻木不適感，則為陽性。66%-88%的腕管綜合徵患者可出現Phalen試驗陽性，但10-20%的正常人也會出現Phalen試驗陽性。
Durkan醫生描述了專用於診斷腕管綜合徵的正中神經壓迫試驗。檢查者用拇指壓迫腕管部位，如果30秒內出現正中神經支配區域皮膚的麻木不適為陽性。Durkan報導87%的腕管綜合徵患者正中神經壓迫試驗陽性，還有作者報導了更高的陽性率。因此，該檢查是診斷腕管綜合徵的一個重要物理檢查 。
神經傳導檢查和肌電圖結果可以幫助確定診斷，排除其他神經性疾患，還可反應壓迫的嚴重程度，對於擬定恰當的治療策略有重要參考價值。但由於電診斷檢查存在假陰性和假陽性結果，不能單一依靠電診斷檢查來確定診斷。
當懷疑腕管周圍骨性異常導致正中神經卡壓時，腕管切線位X線片有助於確定是否存在腕管容積的改變。
多數腕管綜合徵患者具有典型的症狀和體徵，但仍有一些不典型的患者，需要與其他一些神經系統疾患進行鑑別。主要鑑別診斷包括：顱內腫瘤，多發性硬化，神經根性頸椎病，頸髓空洞症，胸腔出口綜合徵，外周神經腫瘤，特發性臂叢神經炎，臂叢下乾或其他正中神經病變 。
疾病治療
非手術治療
腕管綜合症非手術治療方法很多，包括支具制動和皮質類固醇注射等。
醫生常常建議患者採用支具制動來控制病情發展，緩解症狀。 常用的是預製好的支具，佩戴後腕關節被控制在背伸30度位。但這樣的背伸角度會增加腕管內壓力。有研究證實，腕管綜合症患者腕管內壓力增高，腕關節背伸時壓力進一步增加。控制症狀的最有效體位是中立位。將腕關節固定於中立位，可以降低腕管內壓力，但最利於手功能發揮的腕關節位置是背伸30度位。考慮到中立位不利於手工能發揮，因此，一般的建議是白天不固定，晚上用支具將腕關節固定在中立位。
口服消炎藥和局部注射皮質類固醇藥物也是常用方法，文獻報告成功率不一。 Celiker等通過隨機對照研究，對比了皮質類固醇注射與非類固醇類消炎藥聯合支具制動的療效。結果顯示兩組患者症狀都明顯改善。但因僅隨訪8周，結論沒有足夠說服力。 Edgell等和 Green 都認為如果局部注射可以暫時緩解症狀，則手術成功率很高。也有文獻報導激素注射存在併發症，如損傷正中神經等。 通過嚙齒類動物試驗模型研究發現，即使將地塞米松直接注射到神經內部，也不會損傷神經。所有其它類固醇藥物注射到大鼠坐骨神經內時，都會損傷神經。因此，儘管可以暫時緩解症狀，但皮質類固醇注射不建議常規套用 。
手術治療
如果保守治療方案不能緩解患者的症狀，則要考慮手術治療。1924年， Herbert Galloway做了第一例腕管松解手術。之後，出現了多種手術方法，包括各種切開手術、小切口減壓及內窺鏡手術等。 儘管手術目的是松解正中神經，但也可能因醫源性原因造成一束甚至幾束正中神經損傷。因此，無論偏愛何種手術方式，都應當以可以充分顯露正中神經為前提，以免傷及神經。對於腕部結構有損傷、有占位性病變、有滑膜病變、需二次松解減壓者，最好還是做切開松解減壓，而且還是長切口，以便能實施附加手術。使用短切口出現問題時，如操作困難、難於直視等，也應該延長切口，變短切口為長切口，以免發生意外。
內窺鏡技術是一種“微創”手術治療方法，切口小，創傷小，可以避免術後切口不適等問題。 目前，使用各種內窺鏡技術的文獻很多，不過，也存在一定問題，例如，醫源性神經損傷，視野欠佳，不能辨別解剖變異，松解不充分以及費用較高等。如果視野不充分，應改為切開手術。也有一些醫生則認為小切口切開減壓手術也是“微創技術”，也可以減少術後併發症率。
內窺鏡“微創”腕管松解手術分為雙入路（Chow法）和單入路（Agee法）兩大類。雙入路為在腕管近側和遠側各切開一個約25px的小切口，在內窺鏡指導下，用小鉤刀切開屈肌支持帶。 單入路則只從腕管近側切開一個小切口，在內窺鏡的指導下，用特殊切刀切開松解屈肌支持帶。
疾病康復
術後處理，目前的做法是疏鬆包紮，術後2天內限制腕關節活動。2天后換藥，囑患者開始肩、肘、腕、手和手指功能練習。術後三周內，可在夜間使用支具固定腕關節於中立位。 術後12～14天拆除縫線。 1個月後恢復工作，但限制負重。術後6～8周，完全恢復活動。
腕管松解減壓術，雖有切開、窺鏡下松解減壓之分，且術式繁多，但最終的療效及併發症均相同，不同的只是併發症的重與輕，康復期的長與短。手術切口短，組織創傷就小，瘢痕就輕、疼痛消失就快、康復期就短；反之就重、就慢、就長，這已成為人們的共識。
手掌墩柱部疼痛是延長康復治療期的主要原因，其成因較多，既使切口不在腕橫韌帶掌側，照樣會有此併發症出現。Nathan 對手掌近中部和近側部切開，均不過遠側腕橫紋，松解減壓手術進行了比較，前者的切口長於62.5px，後者短於62.5px。他們發現，切口短固然可減少術後疼痛，縮短復工的時間，但是術後早期活動鍛鍊及體療更重要，作用更顯著。所以，要想縮短康復期，還應及早開始功能鍛鍊。
