病因
過早搏動可發生於正常人。但心臟神經官能症與器質性心臟病患者更易發生。情緒激動，神經緊張，疲勞，消化不良，過度吸菸、飲酒或喝濃茶等均可引起發作，亦可無明顯誘因，洋地黃、鋇劑、奎尼丁、擬交感神經類藥物、氯仿、環丙烷麻醉藥等毒性作用，缺鉀以及心臟手術或心導管檢查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病變、心臟病、心肌炎、甲狀腺功能亢進性心臟病、二尖瓣脫垂等常易發生過早搏動。
臨床表現
過早搏動可無症狀，亦可有心悸或心跳暫停感。頻發的過早搏動可致（因心排血量減少引起）乏力、頭暈等症狀，原有心臟病者可因此而誘發或加重心絞痛或心力衰竭。聽診可發現心律不規則，早搏後有較長的代償間歇。早搏的第一心音多增強，第二心音多減弱或消失。早搏呈二或三聯律時，可聽到每兩或三次心搏後有長間歇。早搏插入兩次正規心搏間，可表現為三次心搏連續。脈搏觸診可發現間歇脈。
分類
過早搏動的共同心電圖特徵，為較基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。
1.房性過早搏動
P波提早出現，其形態與基本心律的P波不同，P-R間期>0.12s。QRS波大多與竇性心律的相同，有時稍增寬或畸形，伴ST及T波相應改變的稱為心室內差異性傳導，需與室性過早搏動鑑別。房性過早搏動伴心室內差異傳導時畸形QRS波群前可見提早畸形的P波。提早畸P波之後也可無相應的QRS波，稱為阻滯性房性早搏。需與竇性心律不齊或竇性靜止鑑別。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P波的，可確診為阻滯性房性早搏。房性早搏衝動常侵入竇房結，使後者提前除極，竇房結自發除極再按原周期重新開始，形成不完全性代償間歇，偶見房性早搏後有完全性代償間歇。
頻發房性早搏（標記A）提前的畸形P在前一次心搏T波上，下傳QRS波與竇性不同的為室內差異性傳導，第一個和第八個標記A其後無QRS波為阻滯性房性早搏。
2.房室交接處性過早搏動
除提早出現外，其心電圖特徵與房室交接處性逸搏相似。早搏衝動侵入竇房結的形成不完全性代償間歇，不干擾竇房結自發除極的則形成完全性代償間歇。
3.室性過早搏動
QRS波群提早出現，其形態異常，時限大多>0.12s，T波與QRS波主波方向相反，ST隨T波移位，其前無P波。發生束支近端處的室性早搏，其QRS波群可不增寬。室性早搏後大多有完全代償間歇。基本心律較慢時，室性早搏可插入於兩次竇性心搏之間，形成插入型室性早搏。偶見室性早搏逆傳至心房的逆行P波，常出現於室性早搏的ST段上。
房性或室性早搏有時由兩個以上異位起搏點產生，心電圖表現為二種或二種不同形態、配對間期不等的早搏，稱為多源性早搏。連續二次或三次和以上的早搏分別稱為連發和短陣心動過速。
診斷
1.病史、症狀
由於患者的敏感性不同，可無明顯不適或僅感心悸、心前區不適或心臟停跳感。高血壓、冠心病、心肌病、風濕性心臟病病史的詢問有助了解早搏原因指導治療，注意詢問近期內有無感冒、發熱、腹瀉病史有助是否患急性病毒性心肌炎的判斷。洋地黃類藥物、抗心律失常藥物及利尿劑的套用有時會誘發早搏。
2.體檢發現
除原有基礎心臟病的陽性體徵外，心臟聽診時可發現在規則的心律中出現提早的心跳，其後有一較長的間歇（代償間歇），提早出現的第一心音增強，第二心音減弱，可伴有該次脈搏的減弱或消失。
3.輔助檢查
心電圖對早搏有診斷意義。房性早搏為提早出現的QRS波其前有一異形P波，其後有一不完全代償期，QRS波形多與正常QRS波形一致。結性早搏提早出現的QRS波與正常QRS波相一致，其前無P波，代償期完全。室性早搏提早出現的QRS波寬大畸形，代償期完全。24小時動態心電圖可詳細記錄早搏發生的多少，發生的規律，治療效果等。懷疑心肌炎者可行血心肌酶學檢查。心臟超聲檢查可發現心肌病和部分冠心病患者。長期服用利尿劑和懷疑洋地黃中毒者應測定血電解質，必要時測定血洋地黃濃度。
併發症
本病會誘發室性心動過速，心室顫動，在嚴重的情況下還會導致心性猝死。
治療
應參考有無器質性心臟病，是否影響心排血量以及發展成為嚴重心律失常的可能性而決定治療原則。
無器質性心臟病基礎的過早搏動，大多不需特殊治療。有症狀者宜解除顧慮，由緊張過度情緒激動或運動誘發的過早搏動可試用鎮靜劑和β-受體阻滯劑。
頻繁發作，症狀明顯或伴有器質性心臟病者，宜儘快找出早搏發作的病因和誘因，給予相應的病因和誘因治療，同時正確識別其潛在致命可能，積極治療病因和對症治療。
除病因治療外，可選用抗心律失常藥物治療，房性和房室交接處早搏大多選作用於心房和房室交接處的Ⅰa、Ⅰc、Ⅱ、Ⅳ類藥，而室性早搏則多選用作用於心室的Ⅰ類和Ⅲ類藥。有潛在致命危險的室性早搏常需緊急靜脈給藥。以Ⅰb類為首選。急性心肌梗塞初期仍常首選靜脈內利多卡因。心肌梗塞後若無禁忌，則常用β-阻滯劑治療。原發或繼發性QT間期延長綜合徵患者，禁用Ⅰ類藥，原發性者可選用β-阻滯劑、苯妥英或卡馬西平。繼發性者去除病因，宜用異丙腎上腺素或心房或心室起搏治療。
