作者：新生物學年鑑 編委會
科學出版社
定價：98
出版時間：2013.2
語種：中文
標準書號：978-7-03-036403-6
裝幀：平裝
責任編輯：王靜 岳漫宇
內容簡介
《新生物學年鑑》為一本由《新生物學叢書》七位編委組稿並把關，各地大學及研究所骨幹研究人員撰寫，反映近年來分子生物學、生物化學、細胞生物學等最前沿領域的十二篇文章組成的文集。這些文章的內容均為撰寫者的最新研究成果，因此年鑑可以在一定程度上體現出我國生物學領域的發展現狀。《新生物學年鑑》作為《新生物學叢書》的子系列"科學風向標"中很重要的一本出版發行，並希望年鑑可以製作為常態性的文集，每年出版一本，為更好的促進我國生物學研究發展做貢獻。作者簡介
《新生物學年鑑》由蒲慕明先生擔任主編，吳家睿研究員擔任副主編，7位權威專家擔任編委：昌增益、陳曄光、賀福初、蔣華良、舒紅兵、饒毅、施一公。書評和推薦
繼《新生物學叢書》推出了4部高水平的學術著作之後，叢書編委會決定打造中國的生命科學年度報告——《新生物學年鑑》。年鑑以綜述性文集的形式出版，系統總結國內外生命科學的研究成果，重點追蹤和評述近年來生命科學各個領域的研究熱點和前沿進展。年鑑的編委每年從《新生物學叢書》專家委員會中產生，負責撰寫或組織相關領域的專家學者進行評述。年鑑每年出版一期，涉及的研究領域都是當今生命科學最熱點的前沿領域，參與文章撰寫的所有人員均是活躍在科研第一線的權威專家學者，每篇文章都可以很好地體現出相關領域的前沿進展。我們希望能夠將年鑑打造成與美國Annual Review系列一樣高水平的中文版綜述平台，及時地報導生命科學的成果和進步。
目錄
TGF-β細胞信號轉導及其調控1. 前言
2. TGF-β家族
2.1 TGF-β家族細胞因子
2.2 TGF-β細胞因子的合成與分泌
3. TGF-β受體
3.1 TGF-β受體家族
3.2 配體受體結合以及受體複合物的形成
3.3 配體受體結合的特異性與多樣性
3.4 受體的活化
4. Smad蛋白
4.1 Smad蛋白家族
4.2 R-Smad活化與信號轉導
4.2.1 R-Smad與受體的瞬時結合與活化
4.2.2 Smad複合物形成與信號轉導
4.3 受體-Smad信號轉導的特異性與多樣性
4.3.1 受體-Smad相互作用的特異性與多樣性
4.3.2 不依賴於Smad4的Smad信號轉導
5. 非Smad信號轉導通路
6. TGF-β/Smad細胞信號轉導通路的精細調控
6.1 TGF-β家族細胞因子的活性控制
6.2 輔助受體控制TGF-β配體受體相互作用
6.3 受體複合物調控
6.4 受體磷酸化與受體活性調控
6.5 受體內吞
6.6 受體蛋白穩定性調控
6.7 I-Smad及其對TGF-β信號的負反饋調控
6.8 Smad活化過程的調控
6.9 Smad蛋白磷酸化調控
6.10 Smad的泛素化修飾及其蛋白質穩定性調控
6.11 其他蛋白質翻譯後修飾對Smad活性的影響
6.12 Smad的核質穿梭
7. Smad蛋白的的轉錄調控作用
7.1 Smad作為轉錄因子
7.2 Smad與其他轉錄因子和輔助蛋白的協同作用
7.3 Smad通過表觀遺傳途徑調控轉錄
8. 總結與展望
參考文獻
Wnt信號通路及其生物學功能
1. 經典Wnt信號轉導的分子框架
1.1 Wnt蛋白與受體
1.2 Wnt信號從細胞外傳遞至細胞內的過程
1.2.1 Wnt信號膜質傳遞過程中的兩個分支
1.2.2 LRP5/6信號轉導體
1.2.3 Axin上膜後的信號傳遞事件
1.3 信號在細胞質中的傳遞
1.3.1 降解β-catenin的降解複合物
1.3.2 調節降解複合物的其他分子
1.3.3 Wnt信號抑制降解複合物的可能機制
1.3.4 β-catenin非磷酸化依賴的降解
1.3.5 β-catenin泛素化修飾小結
1.4 Wnt信號在細胞核中的傳遞
1.4.1 與β-catenin相互作用的轉錄因子家族
1.4.2 β-catenin/TCF/LEF複合物轉錄激活的分子機制
2. 非經典Wnt信號通路概述
3. Wnt信號轉導通路的生物學功能
3.1 Wnt信號在胚胎髮育過程中的作用
3.1.1 體軸建立
3.1.2 胚層分化
3.1.3 組織、器官的形成和再生
3.1.4 細胞命運決定
3.2 Wnt 信號轉導通路與疾病
4. 結束語
參考文獻
端粒信號調控機制研究進展
1. 端粒生物學概述
2. 端粒結構及功能
2.1 端粒序列及特殊結構——端粒G四鏈體
2.2 端粒功能紊亂激活的信號通路——p53通路和p16通路
2.3 端粒長度調節幹細胞的多能性
3. 端粒調控蛋白網路
3.1 端粒蛋白複合體
3.1.1 TRF1與TRF2
3.1.2 POT1與TPP1
3.1.3 TIN2
3.1.4 RAP1
3.2 端粒蛋白複合體相關蛋白的信號轉導調控網路
4. 端粒酶及其相關信號通路
4.1 端粒酶延伸端粒的機制
4.2 端粒酶催化亞基hTERT轉錄調控
4.2.1 端粒酶催化亞基hTERT的啟動子
4.2.2 端粒酶催化亞基hTERT 轉錄的組蛋白修飾調控
4.2.3 轉錄因子調控端粒酶催化亞基hTERT 轉錄
5. 端粒長度維持的替代機制——端粒重組
6. 端粒酶、端粒相關蛋白與人類疾病
7. 展望
7.1 基礎研究方面
7.2 套用治療方面
參考文獻
神經可塑性研究進展
1. 興奮性突觸的長時程可塑性
2. 抑制性神經環路的可塑性
3. 突觸可塑性的調製
4. 神經細胞興奮性的可塑性
5. 神經膠質信號的可塑性
6. 可塑性異常與和神經精神障礙
7. 神經網路活動與可塑性
8. 研究展望
參考文獻
認知神經科學研究十年回顧
1. 視覺
1.1.1 V1與LGN 神經元的時空調諧屬性
1.1.2 非經典感受野
1.1.3 初級視皮層對邊緣歸屬的神經表征
1.1.4 初級視皮層對物體大小的表征
1.1.5 初級視皮層活動對視覺顯著圖的預測
1.2 高級皮層的信息反饋
1.3 視覺系統的運動信息加工
1.4 面孔知覺的加工
1.4.1 面孔整體加工能力對面孔識別能力的預測
1.4.2 FFA和OFA靜息活動的研究
1.4.3 行為遺傳學對面孔識別的研究
1.4.4 遮擋面孔加工的神經機制
1.5 視知覺拓撲理論
1.6 視覺空間參照系的研究
1.7 跨模態研究
1.8 知覺學習與視覺系統的可塑性
1.8.1 知覺學習的特異性
1.8.2 知覺學習與高級過程
1.8.3 視覺系統障礙（弱視） 的訓練與恢復
1.9 視覺系統的老化
1.10 眼內壓升高與視覺系統功能變化
2. 聽覺
2.1 聽覺頻率
2.1.1 聽覺頻率跟隨反應
2.1.2 超音波通信
2.2 聽覺加工機制
2.2.1 聲音的知覺整合
2.2.2 漢語聽覺認知研究
2.3 聽覺臨床研究
2.3.1 耳鳴的神經機制
2.3.2 驚反射研究
2.3.3 聽覺加工老齡化研究
3. 語言
3.1 漢語加工的認知機制
3.2 語言影響知覺的機制研究
3.3 語言認知障礙
4. 學習與記憶
4.1 模式動物果蠅的學習記憶
4.2 神經元網路的記憶編碼
4.3 記憶的行為研究
4.4 預防及治療記憶障礙的藥物篩選
5. 思維與決策
5.1 頓悟
5.2 決策
6. 情緒與社會認知
6.1 情緒
6.2 自我構念
參考文獻
抗病毒天然免疫的分子調控機制
1. 概述
2. 病毒感染的識別：模式識別受體
2.1 TLR對病毒PAMP 的識別
2.1.1 TLR3
2.1.2 TLR7和TLR8
2.1.3 TLR9
2.2 RLR對病毒PAMP的識別
2.3 細胞質DNA受體對病毒PAMP的識別
3. 模式識別受體介導的信號通路
3.1 TLR 介導的信號通路
3.1.1 MyD88依賴的信號通路
3.1.2 TRIF依賴的信號通路
3.2 RLR介導的信號通路
4. 抗病毒信號通路的調控機制
4.1 蛋白質修飾
4.1.1 泛素化修飾
4.1.2 SUMO化修飾
4.1.3 ISG16修飾
4.2 調節信號傳遞複合物組裝
4.3 阻斷信號分子間相互作用
4.4 病毒蛋白對天然免疫反應的調節
4.5 抗病毒信號通路的其他調節機制
5. 總結與展望
參考文獻
白介素17家族細胞因子在炎症性疾病中的功能與機制研究進展
1. IL-17細胞因子和IL-17受體家族
1.1 IL-17家族細胞因子
1.1.1 IL-17A和IL-17F
1.1.2 IL-17E (IL-25)
1.1.3 IL-17B、IL-17C和IL-17D
1.2 IL-17受體家族
1.2.1 IL-17RA (IL-17R)
1.2.2 IL-17RB (Evi27，IL17RH1)
1.2.3 IL-17RC
1.2.4 IL-17RD和IL-17RE
2. 國內IL-17家族細胞因子研究進展
2.1 TRAF3通過抑制IL-17受體信號轉導來控制EAE的發病
2.2 IL-17刺激導致媒介分子Act1的降解以及隨後的IL-17信號傳導脫敏現象
2.3 MicroRNA miR-23b抑制IL-17相關的自身免疫性疾病
2.4 IL-17RE作為IL-17C的特異性受體介導宿主的抗感染黏膜免疫
2.5 MicroRNA miR-326通過調控Th17細胞的分化來控制多發性硬化症的病理
2.6 神經幹細胞通過調控Th17細胞的分化來控制EAE的發病
2.7 真皮的γδT細胞在IL-17介導的皮膚炎症中的功能
3. 結語與展望
參考文獻
光合作用光反應中的重要蛋白質及複合物的結構生物學研究進展
1. 簡介
2. 非放氧光合作用
2.1 反應中心RC
2.2 捕光天線
2.2.1 外周捕光天線(LH2、LH3)
2.2.2 RC-LH1
2.3細胞色素bc1複合物
3. 放氧光合作用
3.1 光系統Ⅱ
3.1.1 藍細菌PSⅡ
3.1.2 捕光天線
3.2 細胞色素b6f複合物
3.3 光系統Ⅰ
3.3.1 藍細菌PSⅠ
3.3.2 高等植物PSⅠ
3.4 ATP合成酶
3.4.1 F1-ATPase
3.4.2 FO-ATPase
4. 結語
參考文獻
NSF蛋白解聚SNARE複合體機制的研究進展
1. NSF的功能
1.1 NSF在囊泡轉運途徑中的作用
1.1.1 囊泡轉運
1.1.2 研究歷史
1.2 NSF的其他底物
2. NSF的生化研究
2.1 NSF包含N、D1和D2三個結構域,各自發揮不同功能
2.2 NSF的ATPase活
2.3 NSF的D1結構域中的關鍵胺基酸殘基
3. NSF的結構研究
3.1 NSF的寡聚化研究
3.2 NSF-D2的晶體結構研究
3.3 NSF-D1的結構模型
3.4 NSF-N的晶體結構研究
3.4.1 “three-inthree-out”模型
3.4.2 N端結構域構象變化模型
3.5 NSF六聚體的結構研究
4. 20S複合體的結構研究
5. NSF解開SNARE複合體的可能機制
參考文獻
定量蛋白質組學
1. 代謝標記
1.1 基本原理
1.2 SILAC技術方法最新進展
1.2.1 super-SILAC
1.2.2 trans-SILAC
1.2.3 pulsed-SILAC
1.2.4 SiLAD
1.2.5 SILAM
1.2.6 SILAC與其他技術的聯合套用
1.3 SILAC套用實例
1.3.1 蛋白質周轉速率的規模化測定
1.3.2 疾病發生分子機制研究中套用
2. 化學標記
3. 酶催化標記
4. 穩定同位素標記與絕對定量
5. 無標記定量技術
5.1 無標記定量實現的流程
5.2 無標記定量的實現模式
5.2.1 數據預處理及譜峰檢測
5.2.2 定量信息提取
5.2.2.1 信號強度法
5.2.2.2 圖譜計數法
5.2.3 保留時間對齊
5.2.4 數據歸一化
5.2.5 蛋白質豐度比計算
5.2.6 統計學分析
5.3 問題與展望
6. 基於凝膠電泳的定量蛋白質組學研究技術
7. 總結
參考文獻
基因編碼的非天然胺基酸：蛋白質研究的新工具
1. 擴展遺傳密碼子的原理
1.1 遺傳密碼子的多樣性與密碼子的自然進化
1.2 利用終止密碼子來編碼非天然胺基酸
2. 擴展遺傳密碼子的套用
2.1 在原核細胞的蛋白質中引入非天然胺基酸
2.2 在真核細胞的蛋白質中引入非天然胺基酸
2.3 四聯體密碼子與核糖體改造
2.4 細胞內引入非天然胺基酸的其他生物學方法
3. 擴展遺傳密碼子的成功套用舉例
4. 擴展遺傳密碼子研究的展望
5. 總結
參考文獻
藥物化學研究進展
1. 前言
2. 現代生物科學和生物技術的發展極大地促進了藥物新靶標的先導化合物的發現
2.1 具有我國民族特色的重要天然物質不斷被發現
2.2 結構新穎的天然產物極大地推動了我國藥物新機制、新靶標的發現
3. 現代分離手段和技術促進了天然活性分子的快速發現,極大地提高了結構新穎、生物活性獨特的候選藥物發現的效率
3.1 抗老年痴呆一類新藥芬克羅酮的發現
3.2 土槿皮乙酸類血管生成抑制劑的發現研究
3.3 聚酮類免疫抑制劑的發現研究
3.4 Ⅱ型糖尿病新藥先導化合物———木欖環六硫醇(MP-1) 的發現研究
4. 現代合成手段的提高推動了一批具有重要生物活性的天然或非天然物分子首次全合成
4.1 秦勇等完成抗腫瘤天然產物(±)-minfiensine和(±)-vincorine等的全合成
4.2 楊震等首次完成具有多重生物活性天然產物SchindilactoneA的合成(Xiaoetal.,2011)
4.3 馬大為等完成海洋天然產物PapuamideB 的全合成(Xie etal.,2008)
5. 通過有機合成方法學的突破,高效構建了具有類藥性優勢骨架化合物庫,大大促進了新藥篩選的效率
5.1 高效快速地構建活性化合物庫,加速了藥物早期發現和評價
5.2 多樣性導向的組合化合物庫的構建,大大加速新靶標藥物發現的效率
6. 通過發展藥物結構最佳化設計理念,結合計算機輔助藥物設計和早期評價技術,成功研發了一批具有我國自主智慧財產權的藥物
6.1 抗菌新藥鹽酸安妥沙星的研發
6.2 非甾體抗炎新藥艾瑞昔布的研發
6.3 抗Ⅱ型糖尿病新藥太羅的研發
6.4 抗腫瘤藥物鹽酸埃克替尼的研發
6.5 治療輕、中度急性缺血性腦卒中藥物丁苯酞的研發
參考文獻
