概述
本綜合徵多發生在早產兒，因肺未成熟所致，部分肺泡因充氣不良而萎陷，部分肺泡因過度通氣呈囊性氣腫，多在生後1周末或以後發病，以進行性、間歇性或反覆出現的呼吸困難伴發紺為特徵，此處就典型的Wilson-Mikity綜合徵加以概述。
病因
(一)發病原因
病因尚未完全闡明，由於肺不成熟，呼吸單位變異，呼吸毛細支氣管的肺泡在數量與形態上均有變異所需的通氣壓力及阻力增大，主要發生於胎齡<32周及出生體重<1500g的早產兒，與本病有關其他因素包括氧中毒，宮內感染和反覆乳汁吸入等，但最主要因素還是未成熟的肺泡在出生後遲緩而不均勻的發育，未成熟的部分因充氣不良而萎陷，較成熟部分的肺泡過度通氣呈囊性氣腫。
(二)發病機制
由於肺內氣體分布不正常，通氣血流比例失調，肺順應性降低，氣道阻力增高，CO2瀦留，PaO2降低，而出現青紫及呼吸困難，未成熟的肺泡越多，症狀亦就越重。
早期病理改變與未成熟肺不易區別，肺泡上皮呈線型，晚期肺泡膨脹，周圍有肺不張，肺血管肌層增厚，肺小動脈半徑100U，中層幅度20U，為胎兒型肺血管肌層厚的1.3倍，BPD為11～16U(胎兒為14.7U，新生兒9U，6個月為7.8U，1歲為7U)肺血管肥厚的發病機制與慢性缺氧有關。
症狀
新生兒Wilson-Mikity綜合徵的症狀:
低氧血症發紺高碳酸血症呼吸困難三凹征心力衰竭新生兒喉喘鳴
發病常在出生後第1周末或更晚，起病緩慢，表現為間歇性發紺，呼吸增快，三凹征，發病2～6周呼吸症狀逐漸加重，表現為對氧的依賴和嚴重呼吸窘迫，可持續數月，藤村正哲根據病情將此綜合徵分為4型：
1.Ⅰ型(呼吸功能不全，肺性心型)呼吸困難12個月以上，有低氧血症，高碳酸血症，其中部分病例呈肺性心臟病，心力衰竭，肺動脈高壓，換氣不全，必須人工呼吸，由於反覆呼吸道感染，氧依賴，預後較差。
2.Ⅱ型(努力呼吸型)中等度三凹呼吸，低氧血症，高碳酸血症，但可有輕度心力衰竭，呼吸道感染，喘鳴，呼吸困難及發紺1～2周好轉，三凹呼吸1歲前後消失，殘留慢性肺氣腫。
3.Ⅲ型(三凹呼吸型)三凹征比Ⅱ型輕，呼吸增快，血氣分析在正常範圍內，不需給氧，有一過性喘鳴。
4.Ⅳ型(一過性喘鳴型)為最輕一型，呼吸增快，輕度三凹，平均2～3個月消失，乳兒期有一過性喘鳴。
治療
主要是對症治療：
缺氧：供氧以維持PaO2在8.0～10.7kPa(60～80mmHg)，但儘可能避免機械通氣。維持水、電解質平衡及適當的熱卡。
感染：用抗生素。
心力衰竭：可用洋地黃、利尿藥及擴血管藥物。
給肺表面活性物質，提高肺順應性、預防肺透明膜病的發生。
預後
第一期晚期是危險期，23%患兒此期死於呼吸衰竭，總病死率為25%～50%。完全治癒需數月至2年，存活病例中1/4～1/3有中樞神經系統障礙，可有抽搐與智力低下。
