病因
由於新生兒肺小動脈肌層在出生前即已過度發育，因某些病因所致低氧血症和酸中毒時，可致肺小動脈痙攣，造成生後肺動脈壓力增高和肺血管阻力持續存在。
1.宮內因素
如子宮-胎盤功能不全導致慢性缺氧，橫膈疝、無腦兒、過期產、羊水過少綜合徵等。又如母親在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。
2.產時因素
出生時嚴重窒息及吸入（尤其是吸入被胎糞污染的羊水等）綜合徵、圍生期窒息、代謝紊亂、宮內動脈導管關閉等。
3.出生後因素
先天性肺部疾患，肺發育不良、包括肺實質及肺血管發育不良、呼吸窘迫綜合徵（RDS）；心功能不全等；肺炎或敗血症時由於細菌或病毒、內毒素等引起的心臟收縮功能抑制，肺微血管血栓，血液黏滯度增高，肺血管痙攣等；中樞神經系統疾患、新生兒硬腫症等。此外，許多化學物質影響血管擴張和收縮，因而與胎兒持續循環有關。總之，除了少數原發性肺小動脈肌層過度發育及失鬆弛外其他任何嚴重缺氧和酸中毒均可導致肺動脈壓力上升甚至導致動脈導管及卵圓孔的右向左分流。
臨床表現
持續性胎兒循環常發生於肺小動脈中層平滑肌發育良好的足月兒和過期產兒，早產兒較少見。出生後重度窒息或吸入被胎糞污染的羊水。多於生後12小時內因嚴重缺氧出現全身難以糾正的青紫和呼吸困難等症狀。吸高濃度氧後青紫症狀仍不能改善，臨床上與發紺型先心病難以區別。約半數患兒可在胸骨左緣聽到收縮期雜音，系二、三尖瓣血液反流所致，但體循環血壓正常。有嚴重的動脈導管水平的右向左分流時，右上肢動脈血氧分壓大於臍動脈或下肢動脈氧分壓；合併心功能不全時，可聞及奔馬律並有血壓下降、末梢灌注不良及休克等症狀，心電圖可見右室肥厚，電軸右偏或ST-T改變；胸部X線檢查可表現為心影擴大，肺門充血及肺原發疾病表現；超聲心動圖估測肺動脈壓力明顯增高，並可發現存在經動脈導管或卵圓孔的右向左分流。
檢查
1.血象
如由胎糞吸入性肺炎或敗血症引起時，呈感染性血象表現。血液黏滯度增高的患兒紅細胞計數和血紅蛋白量增高。
2.血氣分析
動脈血氣顯示嚴重低氧，PaO2下降，二氧化碳分壓相對正常。
3.胸部X線
心胸比例可稍增大，約半數患兒胸部X線片示心臟增大，肺血流減少或正常。單純特發性新生兒持續胎兒循環，肺野常清晰，肺血管影減少；其他與肺部原發疾病有關，如胎糞吸入性肺炎等X線特徵。
4.心電圖
可見右室占優勢，也可出現心肌缺血表現。
5.超聲都卜勒檢查
排除先天性心臟病的存在，並可進行血流動力學評估。
超聲心動圖可顯示並測定開放的導管和分流的方向以及計算肺動脈壓力。當肺動脈收縮壓≥75%體循環收縮壓時，可診斷為胎兒循環。
診斷
1.根據病史、臨床表現和檢查進行診斷
患兒有圍產期重度窒息史，或嚴重的胎糞吸入綜合徵。在適當通氣情況下，新生兒早期仍出現嚴重發紺、低氧血症、胸片病變不能解釋低氧程度、並除外氣胸及先天性心臟病者，均應考慮新生兒持續胎兒循環的可能。
2.根據以下試驗進行診斷
（1）純氧試驗，高氧試驗頭匣或面罩吸入100%氧5～10分鐘，缺氧仍不能改善。
（2）高氧高通氣試驗，高氧試驗後仍發紺者。
（3）血氧分壓差，檢查動脈導管開口前及動脈導管開口後的動脈血氧分壓差。當兩者差值大於15～20mmHg或兩處的經皮血氧飽和度差>10%，又同時能排除先天性心臟病。
（4）超聲心動圖，為本病最重要的診斷方法之一。不僅可作定性診斷，而且可以提供有價值的肺動脈壓力的定量數據。
治療
1.人工呼吸機治療，常頻和高通氣治療。將PaO2維持在大於80mmHg，PaCO2維持在30～35mmHg。
2.糾正酸中毒。
3.維持體循環壓力。
4.藥物降低肺動脈壓力。
