![折返[10]](/img/1/944/nBnauM3XyUDN3IDOwkTNyYTO1UTM1QDN5MjM5ADMwAjMwUzL5UzLxMzLt92YucmbvRWdo5Cd0FmLyE2LvoDc0RHa.jpg "折返[10]")
形成條件
1.有提供激動折返的徑路
提供激動折返的徑路必須有往返兩條。這些徑路可以是解剖性的也可以是功能性的。解剖性的指原本存在的解剖結構，如附加的心房徑路聯合原心房、房室傳導系統和心室構成折返徑路，束支、分支與心室肌等在一定條件下能形成折返，徑路先於折返存在；功能性的即在一定條件下，原本是整體的組織分化成傳導性能不同的徑路，徑路隨折返形成。心臟內的折返徑路也可根據折返徑路大小分為微折返和大折返。微折返如房室結、心房內及浦肯野纖維分叉與心室肌之間的折返，大折返如肯特束參與的房室折返、束支間的折返等。
常見折返現象可歸納為：①房室結的縱向分離形成的折返徑路；在房室結內的折返成為房室結內折返（又稱房室交界區折返）；②心房肌、詹姆斯旁路和房室結形成的折返徑路；③房室結、馬海姆纖維和心室肌處形成的折返徑路；④心房肌、房室結、心室肌和肯特束形成的折返徑路：由旁路與交界區組成的折返稱為房室折返；⑤竇房結、竇房交界區形成的徑路；⑥心房肌或心房肌-結間束形成的徑路；⑦心室肌、左束支、右束支形成的徑路；⑧浦肯野纖維分叉與心室肌形成的徑路。其中①~④徑路引起反覆性室上性心動過速，⑤引起竇房結折返，造成竇房結折返心搏及心動過速，⑥引起心房內折返，造成房性期前收縮、陣發性房性心動過速、心房撲動和心房顫動，⑦⑧引起室內性折返，造成室性期前收縮、室性心動過速。
2.折返徑路內的緩慢傳導
折返激動徑路內的緩慢傳導是折返激動尤其是微折返中十分重要。折返激動從折返徑路中傳出時能否重新除極徑路外的心肌，取決於其在折返徑路內迂迴的時間，該段時間必須大於徑路外心肌的不應期。在缺氧、缺鉀等情況下，快反應纖維可變成慢反應纖維，傳導速度降至原速度幾十甚至幾百分之一，此時其所需的折返徑路顯著縮短，折返激動可在數毫米長的組織內進行。激動在心室內浦肯野纖維中緩慢傳導，可造成QRS波後的低幅高頻碎裂波，即心室晚電位，表現為心肌局部微折返現象。縮短徑路外心肌不應期也可促使折返發生，但不應期可縮短範圍小，故不為主要作用。
3.折返徑路中存在單向阻滯區
激動進入折返徑路時，返回徑路必須有單向阻滯特性，即僅能從一條徑路進入，另一條徑路返回。單向阻滯的機制以兩條徑路不應期差異為主。返回徑路不應期比進入徑路長，激動開始只能從不應期較短的徑路進入，當其抵達折返徑路另一端時，返回徑路已經脫離不應期，激動可從這條徑路返出，這種單向阻滯性稱為功能性單向阻滯。徑路能否表現出單向阻滯與激動抵達時徑路所處的時相有關，表現單向阻滯的時相常位於心動周期較早期，若過早，兩條徑路均處於不應期。因此有一段可促成折返的配對間期，稱為折返帶或折返視窗。
折返模型
1.解剖決定型折返環的種類及特點
解剖決定型折返環的長度由解剖長度決定，故周長固定。激動在折返環內運行時間與其在環內傳導速度有關。折返周期需大於環內任何組織的功能不應期才可實現折返。故環內激動波結束期和有效不應期結束之間為可被激動間隙，在這個間隙內，外界激動可進入折返環，重整或中斷折返。若環內不應期延長，則間隙變小。若環內阻滯傳導性的改變使傳導減慢，則折返周期延長。環內激動傳導減慢時折返周期延長，傳導速度減慢，不應期減短，間隙擴大；反之傳導速度加快，不應期不變，間隙縮小。延長環內組織的有效不應期，增快環內激動的傳導，可是環內激動波的波陣面碰上波尾，使折返中止。
2.功能決定型折返環的機制及特徵
功能決定型折返主要發生於心房肌和心室肌內，有以下模型。
（1）主導環模型：主要在研究心房撲動時發現，其折返產生異位心律的頻率大於解剖型，可能在心房撲動、心房顫動、心室撲動、心室顫動的發生中有重要作用。一小片電生理特性有顯著差異的心肌受到誘發刺激後，除極波向一個方向傳播，並向中心部擴散，由邊緣向中央呈遞減傳導。環中央不斷被激動侵入，處於持續不應激狀態，形成功能上的阻滯區，激動繞阻滯區做漩渦狀旋轉。激動旋轉一周，造成外周心肌激動一次。其周期等於主導環組織的功能不應期，環轉周期縮短，心動過速頻率加速。環內激動波首尾相接，無可激間隙，程式刺激不易進入折返區，故不易終止心動過速。只有超速連續刺激才有效。主導環的周長不固定，等於傳導速度與功能不應期之積。功能不應期延長或傳導速度增加，則主導環範圍擴大，反之則變小。主導環模型折返產生異位心律頻率大於解剖型。
（2）8字模型：在持續性室性心動過速，一旦激動衝破阻滯弧，即可形成8字折返環，分別為順鐘向和逆鐘向。若阻滯弧與環轉波陣面非常恆定，則形成單形性折返性心動過速；若阻滯弧與環轉波陣面的幾何圖形有變化，但心肌激動保持同步，則形成多形性折返性心動過速；若發展成多個不規則折返環，則引起顫動；若分裂成二段的阻滯弧，再聯合成一條，折返便自動中斷，心動過速終止。
（3）各向異性模型：心肌的各向異性指心肌的傳導性隨測定的方向面改變，心房及心室均有縱向速度大於橫向的各向異性。缺血或病變心肌可使各向異性變成不均勻性，形成緩慢曲折迂迴的不規則激動，產生記錄中的碎裂波、晚電位。各向異性有利於單向阻滯、縱向分離的發生，加上緩慢但曲折迂迴的激動波，便可產生折返。各向異性引起的折返與主導環不同，有充分的可激間隙。
（4）螺旋波模型：通過利用特殊的化學指示劑，使心肌激動與恢復部位呈現不同的亮度，再用高速影像技術得到心肌激動擴展的動態過程，可以發現折返性心動過速時心肌激動呈螺旋波。
以上模型並非相互獨立，各模型側重點不同，相互補充，即為功能性折返的概念。
3.反射模型
激動可通過電張力傳遞除極作用越過某應激性降低的雙向阻滯區，通過反射方式產生異位搏動。刺激在由某種原因造成的阻滯區近端觸發一個動作電位，該動作電位通過電張力作用在遠端引起一個遲緩而低幅的電位。若該電位足夠強，則可後繼一個正常的單相動作電位。若從近端至遠端的延遲時間足夠長，遠端動作電位再通過電張力作用返回近端，近端細胞的不應期已過，激動便反射回近端產生一個提前激動，該反射模式可看做一種特殊的折返模型。同一般折返一樣，它也需要一個臨界性傳導障礙（電張力作用的傳導障礙區），但它不需要折返徑路，通過局部遲緩低幅的電張力除極延時。
4.2相折返
細胞跨膜動作電位發現心外膜深層及中層細胞有比心內膜及心外膜更明顯的2相穹隆及更長的動作電位時限，而這種差異在基礎心律減慢或其他病理生理條件下更加明顯。造成心外膜淺層與深層之間或中層與內層心肌復極有顯著的離散性。這種電異質性提供了產生折返心律失常的電生理基礎。期前收縮2相折返不僅見於心肌缺血期，也出現在再灌注、高鈣血症、低鈉血症、快速起搏或多種藥物作用時。
折返消除
破壞上述折返中任何一條即可消除折返。
1.切除或割斷折返徑路中的任何一個環節：如用外科手術或射頻消融阻斷旁路或房室結傳導，控制預激綜合徵患者的反覆性心動過速。
2.程式刺激：刺激穿入折返徑路，使折返中斷；或造成折返徑路外周組織不應期，終止折返。
3.藥物：奎尼丁、普魯卡因胺、普萘洛爾、維拉帕米等加重傳導阻滯，使單項阻滯變成雙向阻滯或延長折返徑路外周組織的不應期。利多卡因、苯妥英鈉等使單項阻滯變成雙向傳導。
4.折返激動需要其他心搏引發，控制誘發心搏可使折返激動減少或消失。如減少和消除誘發的期前收縮，增加和減小基礎心率等。
5.改善心肌缺血和其他病理狀態，可使心肌各向異性、電異質性降低，可有效地消除折返激動。套用藥物的正性或負性作用可降低心肌各向異性或電異質性，也能治療和預防折返激動。
