感覺終器
通過觀察靈長類動物指神經切斷後感覺終器的蛻變和不同時間修復神經後感覺終器的重建過程，發現觸覺小體失神經支配30周基本蛻變消失；在觸覺小體消失前修復神經，再生神經纖維可以與殘留的小體重建連線。環層小體蛻變緩慢，修復神經後可以恢復基本結構。提示晚期修復周圍神經對重建感覺功能有重要的價值。
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普羅斯佩.梅尼埃(ProsperM.Meniere),法國人，因闡明耳源性眩暈症而聞名醫壇。1799年該氏出生於法國南部盧瓦樂省昂熱鎮的一個富商家庭，排行老三。自幼接受古典與人文方面的良好教育。在昂熱大學預科開始他的醫學生涯，連續兩年獲得獎學金。畢業後，隻身來到赴巴黎以完成他的學業。三年里，他在位居巴黎市中心的笛奧豪特醫院，先後師從名醫杜伯斯、喬梅爾、杜波特林等教授，學習產科、內科和外科。1830年巴黎革命爆發，梅尼埃接治了成百的傷員，對外傷的分類以及採取的治療進行了詳細的記錄。35歲那年，他成為巴黎大學學部委員，主持衛生和產科學講座。1835年法國南部流行霍亂，他受命擔任地區防疫委員會主任，因工作出色而獲得法國騎士勳章。其間，也曾擔任公共衛生系主任，側重於服飾與化妝品的研究，但建樹不著。1838年，是梅尼埃一生中最重要的轉折。主持皇家聾啞研究所工作的他，開始獵涉聽覺器官的檢查、耳聾治療、近親結婚引起的耳聾以及各種耳病引起的骨壞死等領域，著作頗豐，成就斐然。尤其是他花了九年翻譯德國克拉密爾的《耳病》一書，最終於1848年該書的法文版本得以刊出。在翻譯過程中，梅尼埃做了很多的批註，其中曾有著這樣一段批註，即一名女孩坐在馬車的頂棚上觀光，途中漸感頭暈和聽力下降，抵達巴黎後曾求診於他，不料幾天后便不治身亡。屍檢中，發現患者的耳內有紅色粘稠的淋巴樣液體。三十年後既1861年，在他去世的前一年，梅尼埃在法國醫學年會上發表了劃時代的講演，詳述了十三年來積累的同類病例，並將其視為一種新的臨床疾患。依他看來，該病具有眩暈、聽力下降和耳鳴三種臨床症狀，可能與內耳出血有關。此前，眩暈或其它平衡失調被認為是突發性腦充血所致，儘管近代研究證明該病是由於內耳積水所致，而不是出血，但他首先闡明了內耳疾患和眩暈之間的必然聯繫。1867年匈牙利醫生博立茨首次用梅尼埃姓氏冠名該病，至今仍沿用梅尼埃氏病一詞。另外，梅尼埃也經常出入於社交圈內，結交了許多社會名流如巴爾扎克等。在小說《野驢皮》中,巴爾扎克還將其作為那個樂善好施的大夫普羅斯佩的原型。
在梅尼埃時代，人們把構成眩暈、耳聾和耳鳴的主要原因歸為迷路內的出血。後來，醫史研究有兩個重要發現，其一，梅尼埃所描述的那例患者可能是白血病引起的內耳出血，而不是膜迷路積水；其二，在該氏的最初報告裡遺漏了對眩暈的記述，而法文版的譯著里卻有著這個症狀的記載。因此，梅尼埃成為19世紀耳科學發展的先驅，而對梅尼埃氏病的認識也僅僅局限於出血理論，以至於當時著名的匈牙利耳科學家博立茨也接受了這種觀點。梅尼埃後的七十年即1938年，海爾匹克和卡恩斯研究了兩例因內聽道VIII神經切斷術而死亡的梅尼埃氏病患者，均死於顱內併發症。顳骨組織病理學觀察，發現整個膜迷路明顯膨大，耳蝸內的前庭膜移位，部分疝入前庭階、蝸孔甚或鼓階頂部；球囊和橢圓囊的囊壁變薄、膨脹。另外，還發現球囊和內淋巴囊蒼白缺血，球囊有緻密的上皮，部分硬化和變性。據此，他們認為迷路內的液體增加使得迷路膨大，同時，壓迫毛細血管導致迷路感覺區域的暫時性缺氧，引發梅尼埃氏病的發作。其次，他們也發現了內淋巴囊的退行性改變和囊周疏松結綈組織的纖維化，提示內淋巴重吸收過程中可能存在著功能的障礙。從此，人們把梅尼埃氏病視為膜迷路積水的代名詞。自上個世紀後葉，越來越多的研究證明，許多原因可以造成膜迷路積水的病理過程以及類似於梅尼埃氏病的症狀，例如外傷、細菌或病毒的感染、代謝性疾病、藥物中毒、先天性發育不良、血管原因等等，繼而將膜迷路積水症分為原發性和繼發性，而梅尼埃氏病則被定義為原發性膜迷路積水症，而將具有眩暈、耳鳴、聽力下降或耳悶的徵候群稱為梅尼埃氏症(Meniere`sSyndrome)，兩者有著本質的區別。1981年美國哈佛大學醫學院的修尼特教授匯總了許多研究成果與文獻，將膜迷路積水分為原發性和繼發性，進而各有先天性和後天性，後者有存在症狀性和隱匿性，總計八個類型，而梅尼埃氏病則被定義為原發的、後天的、有症狀的膜迷路積水症。至今，可以被視為一種不明原因的非發育性的具有梅尼埃徵候群的內耳疾患。顯而已見，梅尼埃氏病經過了一個循序漸進的發展過程，從內耳出血到膜迷路積水以至於到特別的界定，使得我們對於這種疾病有了更為具體的了解，避免了那種“眩暈就是梅尼埃氏病，而梅尼埃氏病就是膜迷路積水”的認識方面的偏差。
