病因
1.膽道結石
研究表明，以往所謂的特發性急性胰腺炎（IDP）中有70%是膽道微小結石引起的，這種微小結石的成分主要是膽紅素顆粒，其形成與肝硬化、膽汁淤積、溶血、酗酒、老齡等因素有關。
2.肝胰壺腹括約肌功能障礙
肝胰壺腹括約肌功能障礙可使壺腹部的壓力升高，影響膽汁與胰液的排泄，甚至導致膽汁逆流人胰管，從而引發急性胰腺炎。
3.酗酒或暴飲暴食
因酗酒和暴飲暴食引起重症急性胰腺炎的患者以男性青壯年為主，暴飲暴食和酗酒後，可因大量食糜進入十二指腸、酒精刺激促胰液索和膽囊收縮素釋放而使胰液分泌增加，進而引起乳頭水腫和肝胰壺腹括約肌痙攣，最終導致重症急性胰腺炎發病。
臨床表現
1.腹痛
90%的急性胰腺炎患者有腹痛，多呈突然發作，常於飽餐和飲酒後發生。疼痛輕重不一，輕者為鈍痛，重者為絞痛、刀割痛，常呈持續性伴陣發性加重。疼痛部位通常在中上腹，如胰頭部炎症明顯，則在中上腹偏右；如胰體、尾炎症為主，常在中上腹及左上腹部，並向腰背部放射。
2.噁心、嘔吐
多數患者有噁心、嘔吐，常在進食後發生，嘔吐物常為胃內容物，重者嘔吐膽汁。
3.發熱
多為輕、中度發熱，一般3～5天，若體溫持續不退或逐日升高，則提示合併感染。
4.黃疸
於發病後1～2天出現，常為暫時性阻塞性黃疸，多在數天內消退。黃疸的發生可由腫大的
胰頭部壓迫膽總管所致，但黃疸不退或加深者，則多由膽總管結石引起。
檢查
1.血常規
白細胞計數升高(10～20)×109/L，中性粒細胞也升高。
2.血清澱粉酶
一般起病後2～6小時開始上升，24小時左右開始達高峰，一般持續3～5天，但病情嚴重程度與其升高幅度不一致。
3.尿澱粉酶
發病後12～24小時開始升高，持續1～2周。此項檢查常因尿量及腎功能改變等而影響其準確性，不如血清澱粉酶可靠。但在血清澱粉酶已下降的患者，其有診斷意義。
4.血清脂肪酶
升高較晚，可持續5～10天。早期診斷不如澱粉酶，但對就診晚的患者有診斷價值。
5.血糖及尿糖
約半數胰腺炎患者有一過性高血糖，30%出現糖尿，2%～10%有輕度的永久性糖尿病。
6.血鈣
30%～60%的胰腺炎患者發生低血鈣，一般在發病後3天最低，可持續到臨床恢復後4周。
7.生化檢查
可有黃疸，多為梗阻性。20%AP患者可有高脂血症。
8.腹部X線平片
（1）排除其他原因的急腹症。
（2）提供支持胰腺炎診斷的間接證據。
9.胸部X線
可有左肺下葉不張、左半膈肌升高、左側胸水等反映膈肌周圍和腹膜後炎症的徵象。
10.腹部B超
B超檢查可發現胰腺明顯腫大、邊緣模糊、不規則、回聲增強、不均勻等異常，胰腺中還可有小片狀低回聲區或無回聲區。
11.CT檢查
CT是診斷胰腺炎的首選方法。
12.MRI檢查
腹部MRI並不比CT優越，20%的急性水腫性胰腺炎在MRI上胰腺的形態和信號沒有改變，且價格昂貴，但可用於腎功能衰竭和嚴重過敏不能接受靜脈造影劑者。MRl診斷胰腺炎主要取決於有無胰腺形態的改變及胰周積液。
診斷
凡有上腹部明顯壓痛無明顯肌緊張，尤其在飽餐或飲酒後發生者，應先考慮胰腺炎。如同時有血、尿澱粉酶升高，B超、CT可見胰腺大小、形態改變以及周圍有積液等可支持診斷。
治療
1.抑制或減少胰酶分泌
（1）禁食和胃腸減壓
進食和胃酸過多都可促使十二指腸黏膜分泌促胰液素，故禁食可減少胰液分泌；從胃管內注入鹼性藥物，如氫氧化鋁凝膠等可中和胃酸，間接抑制胰腺分泌。
（2）H2受體拮抗劑
既可減少胃酸分泌，減少其對胰液分泌的刺激，又可防治應激性胃黏膜病變的發生。
（3）生長抑素
其作用包括抑制胰液、胰高血糖素、膽囊收縮素、脂肪酶和澱粉酶的分泌，抑制胃泌素、胃酸和胃蛋白酶的釋放，減少臟器血流，促進腸道水電解質吸收等。可皮下注射醋酸奧曲肽。
2.抑制胰酶活性
各種抑肽酶可抑制胰酶活性，是理想的藥物，但臨床效果不顯著。一般主張早期大量靜脈滴注，可控制炎症進展。藥物可用抑肽酶、加貝酯等。
3.補液及營養支持
全部患者均應靜脈補充液體、電解質，以維持循環穩定、水電平衡，預防出現低血壓。改善微循環，保證胰腺血流灌注。
4.改善胰腺微循環
胰腺炎發病往往有微循環障礙，胰腺灌注不足，可選用右旋糖酐40、川芎嗪等靜滴稀釋血液。
5.鎮痛
可採用強鎮痛劑，如阿片類。
6.抗生素
胰腺炎是化學性炎症，故早期套用抗生素的目的是防止繼發感染，由於其致病菌多來自腸道
細菌移位，故應選用抑制腸道細菌的藥物，同時注意血胰屏障的穿透力。
7.促進腸功能的恢復
胃管內灌入促進腸蠕動的中藥往往利於腸蠕動的恢復，可採用大柴胡湯、大承氣湯等。早期反覆套用，爭取患者每日排便4或5次，待腸功能恢復、臨床症狀緩解後停用。
