病因
AMI並發心源性休克病因包括：①AMI相關的左心室功能衰竭；②AMI機械併發症，包括急性嚴重的二尖瓣反流、室間隔穿孔(VSR)和心臟游離壁破裂/心包填塞；③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克。
臨床表現
心肌梗死並休克可在發病即刻發生，但大多數是逐漸發生的，即AMI後數小時至2～3天內，其主要表現為重要器官血流灌注量下降和肺部淤血等。臨床特徵：
1.早期煩躁不安、面色蒼白、口乾、多汗而四肢厥冷、肢端發紺，晚期皮膚花斑樣改變及廣泛性皮膚、黏膜及內臟出血，即瀰漫性血管內凝血的表現，以及多器官衰竭；
2.神志障礙，神志尚清演變為表情淡漠、意識模糊、神志不清直至昏迷；
3.尿量減少甚至無尿。
診斷
1.目前尚無診斷心源性休克敏感特異的實驗室指標。
2.心率增加、脈搏細弱。
3.血壓降低，收縮壓低於90mmHg或原有高血壓者收縮壓下降幅度超過30mmHg，脈壓<20mmHg。
4.S1減弱提示左心收縮力下降，奔馬律即為左心衰竭早期徵象，嚴重者呈單音律。
5.肺毛細血管楔壓（PCWP）>20mmHg、心臟指數（CI）低於2L/（min·m2）。6.在合併心源性休克的患者中，造影結果顯示，這類患者左前降支狹窄、多支病變以及梗死相關慢性阻塞病變更為常見。
6.對疑有機械併發症患者，應及時行心臟超聲檢查。
治療
治療策略：儘可能早期識別心源性休克，在不可逆代謝性改變和器官損害或微循環障礙之前在AMI干預基礎上治療。
目的：改善心功能，防止梗死延展，保證心排血量及灌注壓能滿足靶器官有效灌注需求。 治療指標：平均動脈壓維持70～80mmHg，心率90～100bpm；左心室充盈壓<20mmHg，心臟做功降低，金指標是心搏出量提高。動脈血氧分壓（PaO2）、血壓和尿量可以作為病情轉歸判定指標。
1.一般治療
心外因素可誘發或加重心源性休克，應糾正。
（1）鎮靜、止痛 AMI的劇烈胸痛可誘發並加重休克,甚至是導致休克難以逆轉的原因之一。首選嗎啡靜脈給藥，呼吸及血壓無明顯影響狀態下胸痛未緩解者， 15～30min後可重複1次。聯用硝酸甘油、止痛劑、吸氧及β受體阻滯劑可有效止痛。
（2）吸氧 AMI並心源性休克時由於組織血液灌注量減少均有不同程度低氧血症，頑固性心源性休克尤甚，動脈氧分壓降低往往早於肺水腫X線徵象。根據患者狀態，可選用鼻管、半開放面罩或呼吸機吸氧（高流量5～10L/min），使動脈血氧飽和度大於或等於90%（氧分壓維持60mmHg以上）。連續床旁監測皮膚每搏血氧飽和度。
（3）適當補充血容量：AMI並發心源性休克時機體血容量絕對或相對不足亦是導致休克難治的原因之一，故而改善低血容量至為重要。
2.對症治療
（1）酸中毒：組織無氧代謝時酸性物質蓄積和腎臟排H+下降可致代謝性酸中毒，從而抑制心肌收縮力和易發心律失常，並減低心臟對血管活性藥物反應性，因此應及時改善酸中毒。治療目標：血pH≥7.30，血碳酸氫鹽20mmol/L。鹼過量和鈉鹽過多可致左室舒張末期壓力增高而進一步惡化休克，應謹慎。
（2）控制心律失常：心動過速或過緩性心律失常可降低心排血量而擴大梗死範圍、誘發和加重心源性休克，故需積極控制。儘量避免普羅帕酮和吡二丙胺等負性肌力作用。
（3）血管活性藥物：多巴胺和多巴酚丁胺能夠改善患者血流動力學，但均可增加心肌耗氧，加重心肌缺血，血管擴張劑可增加心輸出量並降低左心室充盈壓而降低冠狀動脈灌注壓，形成惡性循環，因此合理使用血管活性藥物以保證最低心臟耗氧量及比較理想的冠狀動脈血流灌注。
3.主動脈內氣囊反搏術（IABP）
IABP更適合於急性心肌梗死合併心源性休克，與血管擴張劑和正性肌力藥聯合套用，能夠增加心輸出量，維持甚至增加冠狀動脈灌注壓。
4.血運重建
早期冠脈再灌注（溶栓、急診 PCI、CABG甚至心臟移植）可逆轉心源性休克。但心源性休克晚期多為不可逆損傷，血管重建術不僅難達到治療目的，反而增加術中死亡風險。
預後
心肌梗死並休克危險性與過去是否曾發生過心肌梗死、高血壓、充血性心力衰竭以及年齡是否超過60歲密切相關。此外，心臟增大、周圍水腫和肺水腫的存在亦將使得死亡率增加；其中梗死面積大小和既往是否曾發生過心肌梗死是影響預後的重要因素。
