症狀體徵
1.一般資料多見於中老年，呈隱襲性發病，50歲以上的患者占總患病人數的90%以上，慢性進展性病程，5～8年後約半數患者需要幫助。震顫、強直、運動不能(或運動減少)與姿勢和平衡障礙為其主要表現。
2.首發症狀 存在著個體差異，以多動為主要表現者易於早期診斷。首發症狀依次為震顫(70.5%)、強直或動作緩慢(19.7%)、失靈巧和(或)寫字障礙(12.6%)、步態障礙(11.5%)、肌痛痙攣和疼痛(8.2%)、精神障礙如抑鬱和緊張等(4.4%)、語言障礙(3.8%)、全身乏力和肌無力(2.7%)、流口水和面具臉(各1.6%)。通常認為，從發病至診斷時間平均2.5年。
(1)震顫：震顫是因肢體的促動肌與拮抗肌節律性(4～6Hz)交替收縮而引起，多自一側上肢遠端開始，逐漸擴展到同側下肢及對側上下肢。下頜、口唇、舌及頭部一般均最後受累。上肢的震顫常比下肢重。手指的節律性震顫形成所謂“搓丸樣動作”。在本病早期，震顫僅於肢體處於靜止狀態時出現，做隨意運動時可減輕或暫時停止，情緒激動使之加重，睡眠時完全停止。強烈的意志和主觀努力可暫時抑制震顫，但過後有加劇趨勢。
(2)強直：促動肌和拮抗肌的肌張力都增高。當關節做被動運動時，增高的肌張力始終保持一致，而感均勻的阻力，稱為“鉛管樣強直”。如病人合併有震顫，則在伸屈肢體時感到在均勻的阻力上出現斷續的停頓，如齒輪在轉動一樣，稱為“齒輪樣強直”。以頸肌、肘、腕、肩和膝、踝關節活動時肌強直更顯著。注意讓患者放鬆，克服其不自覺的“協助”。由於肌肉強直，病人出現特殊姿勢。頭部前傾，軀幹俯屈，上臂內收，肘關節屈曲，腕關節伸直，手指內收，拇指對掌，指間關節伸直，髖、膝關節均略為彎曲。疾病進展時，這些姿勢障礙逐漸加重。嚴重者腰部前彎幾乎可成為直角；頭部前傾嚴重時，下頜幾乎可觸胸。肌強直嚴重者可引起肢體的疼痛。
(3)運動障礙(運動不能或運動減少)：是帕金森病致殘的主要原因。既往認為運動不能系肌強直所致。自手術治療帕金森病後發現，手術可減輕甚至消除肌強直，但對運動減少或少動影響不大。臨床上肌強直、少動之間表現程度也不平行。目前認為運動減少與DA缺乏有關。運動障礙表現為：
①運動啟動困難和速度減慢：日常生活不能自理，坐下後不能起立，臥床時不能自行翻身，解繫鞋帶和紐扣、穿脫鞋襪或褲子、剃鬚、洗臉及刷牙等動作都有困難。重複運動易疲勞。
②多樣性運動缺陷：表情缺乏、瞬目少、“面具臉”為特有面貌，嚴重者構音、咀嚼、咽下困難，大量流涎是由口、舌、齶及咽部等肌肉運動障礙所引起，而唾液分泌並無增加，僅因病人不能把唾液自然咽下所致。嚴重病人可發生吞咽困難，步行中上肢伴隨動作減少、消失。
③運動變換困難：從一種運動狀態轉換為另一種運動困難，出現運動中止或重複。如行走中不能敬禮、回答問題時不能扣鈕扣、繫鞋帶等精細動作困難，連續輪替動作常有停頓，病人上肢不能作精細動作，書寫困難，所寫的字彎曲不正，越寫越小，稱為“寫字過小症”等。
(4)姿勢保持與平衡障礙：最初帕金森報導時就提出姿勢與步態異常為本病的主要表現。Martin(1967)認為姿勢與步態的異常是由於伴隨主動運動的反射性姿勢調節障礙所致，可出現於帕金森病的早期。起步困難、步行慢、前沖步態、步距小，行走時，啟步困難，但一邁步後，即以極小的步伐向前衝去，越走越快，不能即時停步或轉彎，稱慌張步態。轉彎困難，因軀幹僵硬加上平衡障礙，故當病人企圖轉彎時，乃採取連續小步使軀幹和頭部一起轉向，由於姿勢反射調節障礙，患者行走常發生不穩、跌倒，尤其在轉彎，上下樓梯更易發生，立位時輕推(拉)患者有明顯不穩。因平衡與姿勢調節障礙患者頭前屈、前傾，軀幹前曲、屈膝、屈肘，雙手置於軀幹前，手指彎曲，構成本病特有的姿態。
(5)其他：病人可出現頑固性便秘、大量出汗、皮脂溢出增多等。出汗可只限于震顫一側，因此有人認為出汗是由於肌肉活動增加所引起。皮脂溢出增多在腦炎後病人尤為顯著。少數病人可有排尿不暢。動眼危象是一種發作性兩眼向上竄動的不自主眼肌痙攣運動，多見於腦炎後震顫麻痹病人。病人也可有言語障礙，語音變低，發音呈暴發性，咬音不準，使旁人難於聽懂。相當一部分病人有認知障礙。晚期可有痴呆、憂鬱症。
目前臨床上常用的分級方法還是採用1967年Margaret hoehn和Melvin Yahr發表量表，稱為hoehn-Yahr分級：hoehn和Yahr給各階段的定義是：
Ⅰ期：單側身體受影響，功能減退很小或沒有減退。
Ⅱ期：身體雙側或中線受影響，但沒有平衡功能障礙。
Ⅲ期：受損害的第一個症狀是直立位反射，當轉動身體時出現明顯的站立不穩或當患者於兩腳並立，身體被推動時不能保持平衡。功能方面，患者的活動稍受影響，有某些工作能力的損害，但患者能完全過獨立生活。
Ⅳ期：嚴重的無活動能力，但患者仍可自己走路和站立。
Ⅴ期：除非得到幫助外，只能臥床或坐輪椅。
用藥治療
1.藥物治療
(1)藥物治療原則：帕金森病應強調綜合性治療，包括藥物、理療、水療、醫療體育和日常生活調整和外科手術等，不應強調單一治療方法。
①應該依據病情個體化，選擇抗帕金森病藥物，如靜止性震顫選擇抗膽鹼能藥物；少數動作性震顫選用普萘洛爾(心得安)，此二藥無效可用左鏇多巴類。
②用藥劑量應該以產生滿意療效的最小劑量，必要時根據病情緩慢增加劑量。
③不宜多品種抗帕金森病藥同用，也不宜突然停藥。
④套用左鏇多巴類藥物，Ⅰ～Ⅱ級病人不需要用藥，Ⅲ～Ⅴ級病人才使用左鏇多巴類藥。
(2)臨床藥物套用：治療帕金森病藥物至今已發展到第三代。第一代抗膽鹼能藥；第二代左鏇多巴；第三代是多巴胺受體激動劑和增強劑。
①抗膽鹼能藥物：苯海索(安坦)2～4mg，3次/d；苯扎托品(苯甲托品)2～4mg，1～2次/d；丙環定(開馬君)5～10mg，3次/d；比哌立登(安克痙Akineton)2～4mg，3次/d；東莨菪鹼(Scopolamine)0.2mg，3次/d。
②抗組織胺藥：苯海拉明(Benadryl)25mg，3次/d；異丙嗪(非那根)25mg，3次/d。
③多巴胺替代療法：左鏇多巴(L-dopa)，宜從小劑量開始，125～250mg，3次/d，通常每3～5天增加250mg，常用劑量3g/d，最大量5～8g/d。口服左鏇多巴有較多副作用，臨床使用應注意。
④多巴胺能增強劑：套用左鏇多巴增強劑，與左鏇多巴合併治療本病，可以減少左鏇多巴劑量，減少副作用，提高療效，常用藥物如下：A.苄絲肼(Benserazide)：此藥與/
飲食保健
1、老年人帕金森病吃哪些食物對身體好：
①食物多樣、細軟。一天中的食物應多種多樣，包括穀類、蔬菜瓜果類、奶類或豆類、肉類等。多樣化食物能滿足身體對各種營養的需要，也使飲食本身富有樂趣。同時食物應細軟、易消化，便於咀嚼和吞咽，可按半流質或軟食供給。
②多吃穀類和蔬菜瓜果。通常每天吃300～500克穀類食物。碳水化合物通常不影響藥物的療效。每天大約吃300克的蔬菜和l～2隻中等大小的水果，從中獲得維生素A、B、C和多種礦物質與膳食纖維。
③經常吃奶類和豆類。奶類含豐富的鈣質。鈣是骨骼構成的重要元素，因此對於容易發生骨折和骨質疏鬆的老年帕金森病患者來說，每天一杯牛奶或優酪乳是補充鈣質的極好方法。但是牛奶中蛋白質成分可能對左鏇多巴藥物療效有一定的影響，為了避免影響白天的用藥療效，建議將牛奶安排在晚上睡前飲用。另外，豆腐、豆腐乾等豆製品也可補充鈣質。
④每天喝6～8杯水及飲品。水是最佳的飲品。充足的水分能使糞便軟化、易排，防止便秘的發生，還可緩解用引起的口乾、口渴、眼乾的症狀。
⑤注意進餐和服藥間隔。通常服用左鏇多巴半小時後才進餐，以便藥物能更好的吸收。但若服藥後出現噁心症狀明顯時，可在服藥的同時吃一些低蛋白質的食物如餅乾、水果、薑汁或果汁等。少數患者服藥後會有不自主運動症狀加重，可以改在進餐時服藥，通過延緩藥物吸收來減輕症狀。
2、老年人帕金森病最好不要吃哪些食物：
⑥限量吃肉類。由於食物蛋白質中一些胺基酸成分會影響左鏇多巴藥物進入腦部發揮作用，因此需限制蛋白質的攝入。每天攝入大約50克的肉類，可選擇精瘦的禽肉、畜肉或魚肉。1隻雞蛋所含的蛋白質相當於25克精瘦肉類。肉類食物可以分配在早、晚或午、晚餐中，為了使白天的藥效更佳，也可嘗試一天中只在晚餐安排蛋白質豐富的食物。
⑦儘量不吃肥肉、葷油和動物內臟。飲食中過高的脂肪也會延遲左鏇多巴藥物的吸收，影響療效。
摺疊預防護理
特發性帕金森病是中老年人常見的神經系統變性疾病，尚無有效預防辦法。早期診斷治療，加強對患者的護理，可有效提高患者生活質量。
摺疊病理病因
特發性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明。某些中樞神經系統變性疾病伴Parkinson病症狀，以中樞神經系統不同部位變性為主，尚有其他臨床特點，故可稱之為症狀性Parkinson病，如進行性核上性麻痹(PSP)、紋狀體黑質變性(SND)、Shy-Drager綜合徵(SDS)及橄欖腦橋小腦萎縮(OPCA)等。還有一些疾病或因素可以產生類似PD臨床症狀，其病因為感染、藥物(多巴胺受體阻滯藥等)、毒物(MPTP、一氧化碳、錳等)、血管性(多發性腦梗死)及腦外傷等所致，臨床上稱為帕金森綜合徵(Parkinson’s syndrome，Palkinsonism)。
摺疊疾病診斷
1.與繼發性震顫麻痹綜合徵相鑑別
(1)腦血管性震顫麻痹綜合徵：多發生在腔隙梗死或急性腦卒中之後，有高血壓、動脈硬化表現以及錐體束征、假性球麻痹等，顱腦CT檢查有助診斷。
(2)腦炎後震顫麻痹綜合徵：病前有腦炎歷史，見於任何年齡，常見動眼危象(發作性雙眼向上的不自主眼肌痙攣)，皮脂溢出，流涎增多。
(3)藥源性震顫麻痹綜合徵：有服用吩噻嗪類等抗精神病藥或蘿芙木類降壓藥等病史，在不同環節干擾了兒茶酚胺的代謝而引起的，停藥後症狀消失。
(4)中毒性震顫麻痹綜合徵：主要依據中毒病診斷，如病前有一氧化碳中毒等病史。
2.與各種原因引起的震顫相鑑別
(1)特發性震顫：震顫雖與本病相似，但無肌強直與運動徐緩症狀，可有家族遺傳史，病程良性，少數或可演變成震顫麻痹。
(2)老年性震顫：見於老年人，震顫細而快，於隨意運動時出現，無肌強直。
(3)癔症性震顫：病前有精神因素，震顫的形式、幅度及速度多變，注意力集中時加重，並有癔症的其他表現。
(4)腦炎後震顫麻痹綜合徵過去有腦炎病史，常見動眼危象，皮脂溢出及流涎增多。
(5)見於腔隙狀態的血管性震顫麻痹綜合徵是由紋狀體內的腔隙中風所引起。以步態障礙為突出，可有痴呆和錐體束征，而震顫、運動徐緩少見，可由MRI或CT掃描得以確診。
(6)由顱腦損傷、腫瘤和中毒引起者，可根據有關病史及檢查發現而做出診斷。
(7)有基底節鈣化者須查明引起鈣化的原因。基底節鈣化者未必都出現震顫麻痹症狀。
(8)酒精中毒、焦慮症及甲狀腺功能亢進的震顫，根據病史，不難識別。
3.與伴有震顫麻痹症狀的某些中樞神經多系統變性病相鑑別 如肝豆狀核變性，原發性直立性低血壓，小腦腦橋橄欖萎縮症等。這些疾病除有震顫麻痹症狀外，還具有各種疾病相應的其他神經症狀，如小腦症狀、錐體束征、眼肌麻痹、不自主動作、直立性低血壓、運動神經元病及痴呆等。
摺疊檢查方法
實驗室檢查：
1.血清腎素活力降低、酪氨酸含量減少；黑質和紋狀體內NE、5-HT含量減少，谷氨酸脫羧酶(GAD)活性較對照組降低50%。
2.CSF中GABA下降，CSF中DA和5-HT的代謝產物HVA含量明顯減少。
3.生化檢測 放免法檢測CSF生長抑素含量降低。尿中DA及其代謝產物3-甲氧酪胺、5-HT和腎上腺素、NE也減少。
其他輔助檢查：
1.CT、MRI影像表現 由於帕金森病是一種中樞神經系統退性變疾病，病理變化主要在黑質、紋狀體、蒼白球、尾狀核以及大腦皮質等處，所以，CT影像表現，除具有普遍性腦萎縮外，有時可見基底節鈣化。MRI除能顯示腦室擴大等腦萎縮表現外，T2加權像在基底節區和腦白質內常有多發高信號斑點存在。
2.SPECT影像表現
(1)通過多巴胺受體(DAR)的功能影像：多巴胺受體廣泛分布於中樞神經系統中多巴胺能通路上，其中主要是黑質、紋狀體系統，DAR(DL)分布於紋狀體非膽鹼能中間神經元的胞體；DAR(D2)位於黑質、紋狀體多巴胺能神經元胞體。
SPECT是將放射性核素，目前主要是123I-IBZM，131I-IBZM，特異性D2受體標記物，靜脈注入人體後，通過在基底節區域的放射活性與額葉、枕葉或小腦放射活性的比值，反映DAR受體數目和功能，來診斷早期帕金森病。如果早期採用多巴製劑治療患者，起病對側腦DAR(D2)上調。長期服用多巴製劑的中晚期帕金森病患者，腦中基底節/枕葉和基底節/額葉比值減少，SPECT功能影像只能檢測DAR受體數目，不能幫助確診是否為原發性帕金森病，但是可以區別某些繼發性帕金森病，還可用作帕金森病病性演變和藥物治療效果指標。
(2)通過多巴胺轉運蛋白(DAT)功能顯像：多巴胺轉運蛋白(DAT)如何轉運多巴胺(DA)尚不清楚，DAT主要分布於基底節和丘腦，其次為額葉。DAT含量與帕金森病的嚴重程度是存在著正相關性，基底節DAT減少，在早期帕金森病患者表現很顯著。
SPECT採用11C-WIN35428、123Iβ-CIT，通過靜脈注入人體後，檢測基底節/小腦活性比值以及丘腦/小腦活性比值，反映中樞不同區域DAT數量。早期帕金森病患者，基底節區域DAT數目明顯減少。
3.PET功能影像 正電子發射斷層掃描(PET)診斷帕金森病，其工作原理和方法與SPECT基本相似，目前主要是依賴腦葡萄糖代謝顯像，一般採用18F脫氧葡萄糖(18FDG)。因為在帕金森病病人早期，紋狀體局部葡萄糖代謝率就中度降低，晚期葡萄糖代謝率進一步降低。用PET的受體顯像劑很多，PET神經遞質功能顯像劑主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素，基本原理同SPECT。PET可對帕金森病進行早期診斷，可作帕金森病高危人群中早期診斷，是判斷病情嚴重程度的一種客觀指標，對了解多巴製劑套用療效、鑑別原發帕金森病和某些繼發帕金森病均有很大作用。
摺疊併發症
可伴有自主神經功能紊亂的症狀，如易汗、皮脂腺分泌多而油膩，唾液多而黏稠，懼熱怕冷，小便淋漓、大便乾結，少數病例可有下肢水腫。大部分患者還伴有高級神經功能紊亂症狀，如痴呆、抑鬱、性慾減退、睡眠障礙、納差、周身乏力疼痛等。
摺疊預後
PD是慢性進展性疾病，目前無根治方法，多數患者發病數年仍能繼續工作，也可迅速發展致殘。疾病晚期可因嚴重肌強直和全身僵硬，終至臥床不起。死因常為肺炎、骨折等併發症。
摺疊發病機制
1.十分複雜，可能與下列因素有關。
(1)年齡老化：PD主要發生於中老年，40歲前發病少見，提示老齡與發病有關。研究發現自30歲後黑質DA能神經元、酪氨酸羥化酶(TH)和多巴脫羧酶(DDC)活力、紋狀體DA遞質逐年減少，DAD1和D2受體密度減低。但老年人患PD畢竟是少數，說明生理性DA能神經元退變不足以引起本病。實際上，只有黑質DA能神經元減少50%以上，紋狀體DA遞質減少80%以上，臨床才會出現PD症狀，老齡只是PD的促發因素。
(2)環境因素：流行病學調查顯示，長期接觸殺蟲劑、除草劑或某些工業化學品等可能是PD發病危險因素。20世紀80年代初美國加州一些吸毒者因誤用一種神經毒物質吡啶類衍生物1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氫吡啶(MPTP)，出現酷似原發性PD的某些病理變化、生化改變、症狀和藥物治療反應等，給猴注射MPTP也出現相似效應。嗜神經毒MPTP和某些殺蟲劑、除草劑可能抑制黑質線粒體呼吸鏈NADH-CoQ還原酶(複合物Ⅰ)活性，使ATP生成減少，自由基生成增加，導致DA能神經元變性死亡。PD黑質區存在明顯脂質過氧化，還原型谷胱甘肽顯著降低，提示抗氧化機制障礙及氧化應激可能與PD有關。
(3)遺傳因素：約10%的患者有家族史，呈不完全外顯的常染色體顯性遺傳或隱性遺傳，其餘為散發性PD。雙胞胎一致性研究顯示，某些年輕(<40歲)患者遺傳因素可能起重要作用。迄今已確定PARK 1～10等10個單基因與PD有關，其中已確認三個基因產物與家族性PD有關：①α-突觸核蛋白為PARK1基因突變，基因定位於4號染色體長臂4q21～23，α-突觸核蛋白可能會增高DA能神經細胞對神經毒素敏感性；②Parkin為PARK2基因突變，定位於6號染色體長臂6q25.2～27；③泛素蛋白C末端羥化酶-L1為PARK5基因突變，定位於4號染色體短臂4p14。細胞色素P45O2D6基因和某些線粒體DNA突變可能是PD發病易感因素之一，可能使P450酶活性下降，使肝臟解毒功能受損，易造成MPTP等毒素對黑質紋狀體損害。
(4)氧化應激和自由基生成：自由基可使不飽和脂肪酸發生脂質過氧化(LPO)，後者可氧化損傷蛋白質和DNA，導致細胞變性死亡。PD患者由於B型單胺氧化酶(MAO-B)活性增高，可產生過量OH基，破壞細胞膜。在氧化同時，黑質細胞內DA氧化產物聚合形成神經黑色素，與鐵結合產生Fenton反應可形成OH。正常情況下，細胞內有足夠的抗氧化物質，如腦內的谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)等，DA氧化產生自由基不會產生氧化應激，保證免遭自由基損傷。PD患者黑質部還原型GSH降低和LPO增加，鐵離子(Fe2 )濃度增高和鐵蛋白含量降低，使黑質成為易受氧化應激侵襲的部位。
(5)線粒體功能缺陷：近年發現，線粒體功能缺陷在PD發病中起重要作用。對PD患者線粒體功能缺陷認識源於對MPTP作用機制研究，MPTP通過抑制黑質線粒體呼吸鏈複合物Ⅰ活性導致Parkinson病。體外實驗證實MPTP活性成分MPP 能造成MES 23.5細胞線粒體膜電勢(ΔΨm)下降，氧自由基生成增加。PD患者黑質線粒體複合物Ⅰ活性可降低32%～38%，複合物α活性降低使黑質細胞對自由基損傷敏感性顯著增加。在多系統萎縮及進行性核上性麻痹患者黑質中未發現複合物Ⅰ活性改變，表明PD黑質複合物Ⅰ活性降低可能是PD相對特異性改變。PD患者存線上粒體功能缺陷可能與遺傳和環境因素有關，研究提示PD患者存線上粒體DNA突變，複合物Ⅰ是由細胞核和線粒體兩個基因組編碼翻譯，兩組基因任何片段缺損都可影響複合物Ⅰ功能。
(6)興奮性毒性作用：有作者套用微透析及HPLC檢測發現，由MPTP製備的PD猴模型紋狀體中興奮性胺基酸(谷氨酸、天門冬氨酸)含量明顯增高。若細胞外間隙谷氨酸濃度異常增高，會過度刺激受體，對CNS產生明顯毒性作用。動物實驗發現，腦內注射微量谷氨酸可導致大片神經元壞死，谷氨酸神經毒作用是通過受體起作用，NMDA受體介導興奮性神經毒作用與DA能神經元變性有關。谷氨酸可通過激活NMDA受體產生一氧化氮(NO)損傷神經細胞，並釋放更多興奮性胺基酸，進一步加重神經元損傷。
(7)人類衰老可伴神經細胞內游離Ca2 濃度增加、Ca2 /Mg2 -ATP酶活性降低，線粒體儲鈣能力降低等。細胞內Ca2 濃度變化影響神經元多項重要功能，如細胞骨架維持、神經遞質功能、蛋白質合成及Ca2 介導酶活性等，鈣結合蛋白尤其28KD維生素D依賴性鈣結合蛋白(Calbindin-D28K)可能扮演重要角色，與鈣/鎂-ATP酶激活有關，具有神經保護作用。Icopini和Christakos等報導，PD患者黑質、海馬、縫背側核Calbindin-D28K含量及mRNA表達明顯低於正常人，提示鈣結合蛋白基因表達降低也可導致細胞毒作用。
(8)免疫學異常：Abramsky(1978)提出PD發病與免疫異常有關。臨床研究發現PD患者細胞免疫功能降低，白細胞介素-1(IL-1)活性降低明顯。McRae-Degueurce等報導PD患者腦脊液(CSF)存在抗DA能神經元抗體。細胞培養發現，PD血漿及CSF抑制大鼠中腦DA能神經元功能及生長。將PD患者血IgG立體定向注入大鼠一側黑質，黑質酪氨酸羥化酶(TH)及DA能神經元明顯減少，提示可能啟動或參與免疫介導的黑質細胞損傷。腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、IL-6、上皮生長因子(EGF)、轉移生長因子-α(TGF-α)和β2-微球蛋白(β2-MG)等可能與PD發病有關。
(9)細胞凋亡：研究表明，PD發病過程存在細胞凋亡，自由基、神經毒素及神經營養因子缺乏等。Agid(1995)檢測PD患者黑質DA能神經元凋亡形態學和生化特徵，發現PD患者腦內約5能神經元有細胞凋亡特徵性病變，存在TNF-α受體(α-TN-FR)和bcl-2原癌基因表達，細胞凋亡可能是DA能神經元變性的基本步驟。
目前普遍認為，PD並非單一因素致病，可能多種因素參與。遺傳因素使患病易感性增加，在環境因素及年齡老化共同作用下，通過氧化應激、線粒體功能衰竭、鈣超載、興奮性胺基酸毒性及細胞凋亡等機制引起黑質DA能神經元變性，導致發病。
2.病理改變 PD主要病變是含色素神經元變性、缺失，黑質緻密部DA能神經元最顯著。鏡下可見神經細胞減少，黑質細胞黑色素消失，黑色素顆粒游離散布於組織和巨噬細胞內，伴不同程度神經膠質增生。正常人黑質細胞隨年齡增長而減少，黑質細胞80歲時從原有42.5萬減至20萬個，PD患者少於10萬個，出現症狀時DA能神經元丟失50%以上，藍斑、中縫核、迷走神經背核、蒼白球、殼核、尾狀核及丘腦底核等也可見輕度改變。
殘留神經元胞漿中出現嗜酸性包涵體路易(Lewy)小體是本病重要病理特點，Lewy小體是細胞漿蛋白質組成的玻璃樣團塊，中央有緻密核心，周圍有細絲狀暈圈。一個細胞有時可見多個大小不同的Lewy小體，見於約10%的殘存細胞，黑質明顯，蒼白球、紋狀體及藍斑等亦可見，α-突觸核蛋白和泛素是Lewy小體的重要組分。
3.神經生化改變 DA和乙醯膽鹼(Ach)作為紋狀體兩種重要神經遞質，功能相互拮抗，維持兩者平衡對基底節環路活動起重要調節作用。腦內DA遞質通路主要為黑質-紋狀體系，黑質緻密部DA能神經元自血流攝入左鏇酪氨酸，在細胞內酪氨酸羥化酶(TH)作用下形成左鏇多巴(L-dopa)；再經多巴胺脫羧酶(DDC)作用生成多巴胺(DA)；通過黑質-紋狀體束，DA作用於殼核、尾狀核突觸後神經元，最後被分解成高香草酸(HVA)。
