病因
病人或無症狀感染者可間歇性排毒達數月至數年之久，主要從唾液、尿液、精液、陰道分泌物，乳汁中等排出病毒。CMV可通過胎盤、產道及泌乳方式構成母子間垂直傳播；在青春後期及中青年人中，CMV常通過性接觸而傳播；普通人群主要由接觸HCMV陽性分泌物引起水平傳播；已證實HCMV可通過輸血、器官移植、體外循環和心臟手術等渠道傳播並發生感染（即醫源性傳播）。臨床表現
1.先天性感染約有5%的CMV感染胎兒及幾乎所有CMV初次感染CMV的孕婦所生胎兒，可發生巨細胞包涵體病（CID），重症病例可於數日或數周內死亡，另有5%為非典型表現，其餘90%為亞臨床型。典型的先天性CID，最常見黃疸伴肝脾腫大、淤血狀皮疹、小頭畸形、運動障礙脈絡膜視網膜炎、血小板減少性紫癜，視神經萎縮、肺炎、大腦鈣化亦可見到。中樞神經系統、內耳及眼脈絡膜被累及是先天性CMV感染的獨特性。
2.圍生期感染
是指胎兒分娩時經產道或出生後吸入帶毒的母乳，或多次輸入受染血製品而獲得的感染。大多數無症狀，在生長、知覺功能或精神運動發育方面無不良影響。少數可出現CMV肺炎、肝炎、皮疹、淋巴結腫大、貧血等，排毒持續數月至數年。
3.後天獲得性感染
多數患兒無症狀，但血清抗體可陽性。偶見間質性肺炎、發熱、肌痛、肝功異常或異形淋巴細胞增多等。性活躍的年輕人CMV感染率較高，可發生CMV單核細胞增多症。
4.免疫缺陷者的CMV感染
CMV是器官移植和AIDS患者中並發病毒感染的最常見病因。CMV感染可引起許多綜合徵，包括發熱、肝炎、肺炎、結腸炎、視網膜炎及白細胞計數減少等，移植後5～13周危險性最大。繼發真菌和細菌感染髮病率高，病死率高達85%。
診斷
診斷應依據流行病學調查，患兒的母親於妊娠期可疑CMV感染史；各種類型感染的臨床表現，年長兒童及成人單核細胞增多而嗜異凝集試驗陰性，發生間質性肺炎或原因不明的肝炎等，均應考慮本病的可能，再結合實驗室細胞學檢查、病毒分離、抗原/抗體檢測及核酸分析（PCR試驗），以確立本病的診斷。鑑別診斷
先天性CMV感染應與弓形蟲病、風疹、單純皰疹、新生兒敗血症等鑑別；後天獲得性CMV感染應與傳染性單核細胞增多症、病毒性肝炎、肺炎相區別。治療
CMV對阿糖腺苷、阿糖胞苷、氟尿苷、阿昔洛韋及轉移因子的敏感性都很低，用藥結果令人失望，且毒副反應大。一般選用下列藥物：1.更昔洛韋（GCV）
是一種無環的脫氧鳥嘌呤核苷同功異質體，可在受感染的細胞中抑制CMV擬DNA聚合酶的活性。GCV較ACV具有更強的抗CMV活性，是目前首選的抗CMV治療藥物。此用法對CMV視網膜炎或結腸炎的有效率為70%～90%；對CMV肺炎，GCV同CMV免疫球蛋白合用時有效率達50%～70%。GCV的不良反應主要是肝功損害，白細胞、血小板減少等。
2.膦甲酸鈉（PFA）
是一種非競爭性CMV-DNA聚合酶抑制藥，並能抑制HIV-Ⅰ型的逆轉錄酶的活性。常用於不能耐受GCV或用GCV治療無效的CMV感染患者的治療。可延緩視網膜炎的進展，病人的存活時間亦延長。
3.基因治療
根據CMV-mRNA的核苷酸序列合成反義寡核苷酸片段，當它與CMV-mRNA結合時，可阻止CMV複製。曾經對GCV及PFA治療都無效的病例進行靜脈滴注，每2周1次，初步顯示有療效且安全。
4.干擾素IFN-α
300萬U，肌注，每2日1次，共5周，可抑制CMV複製。因CMV對干擾素敏感度低，一般不宜作CMV的病原治療。
5.阿昔洛韋（ACV）
由於CMV缺乏病毒特異性胸腺嘧啶核苷激酶，故ACV治療CMV無效，但能減少器官移植後症狀CMV疾病的發生率。
