概述
兒童高血壓中65%～80%為繼發性高血壓，腎血管性高血壓(renovascularhypertension，RVH)即為其中之一。腎血管性高血壓，主要指腎動脈狹窄，系指單側或雙側腎動脈及(或)其分支病變使腎臟缺血引起的高血壓。雖然在高血壓中的發病率。
病因
(一)發病原因
1.先天性腎動脈纖維肌肉發育不良是國外報導的小兒和青少年RVH的主要病因，病變多發生於腎動脈的中段或遠段，常累及其分支，常見有幾種：(1)內膜纖維增生：主要是腎動脈主幹的狹窄和變形，血管造影顯示中段有局灶性狹窄，(2)中層纖維增生：呈間斷性破壞和增厚，多蔓延至腎動脈中遠段，血管造影呈念珠狀陰影，(3)纖維肌肉增生：腎動脈壁呈同心性增厚，腎動脈造影示腎動脈及其分支有光滑的狹窄，(4)外膜下纖維增生：致腎動脈嚴重狹窄，動脈造影示不規則狹窄及豐富的側支循環，
2.多發性大動脈炎一種非特異性慢性血管炎症性疾病，是我國成人和小兒發生RVH的主要病因，此病多見於10歲以上女童，嬰幼兒中少見，男女之比為1∶8，基本病變是動脈中層的彈力纖維組織增生變性和不同程度的小圓形細胞浸潤，最終導致血管壁增厚，疤痕形成，血管壁彈性消失，管腔狹窄或動脈瘤樣膨出，主要侵犯主動脈弓，胸，腹主動脈及其分支，60%～70%累及一側或雙側腎動脈，病變常位於腎動脈於腹主動脈的起始部狹窄，引起高血壓，其他血管病變如溶血尿毒綜合徵，結節性多動脈炎，Ehlers-Danlos綜合徵，川崎病等，
3.其他腎動脈血栓形成或栓塞，見於外傷或新生兒時期有臍靜脈插管史者，腎動脈靜脈瘺，腎動脈瘤，移植後腎動脈狹窄及先天性腎動脈異常(腎動脈均勻細小扭曲或狹窄)，腎發育不良和成神經纖維瘤病的腎動脈受累，以及其他腎腫瘤，腎囊腫使腎動脈受纖維索帶，動脈旁淋巴結壓迫等，也有根據病變所在的部位分為主要侵犯腎門的腎動脈疾病，腎內腎動脈疾病和腎動脈外的病變，
(二)發病機制
在腎血管性高血壓中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)起主要作用，可用兩種Glodblatt經典模型來闡明，
1.雙腎單夾類似於單側RVH，系鉗夾腎動脈的一側使鉗夾側腎動脈血流量減少，通過刺激壓力和化學感受器緻密斑，使腎素分泌增多，血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)形成增多後，通過：
(1)直接使全身小動脈收縮，
(2)刺激醛固酮釋放，致水，鈉瀦留，
(3)ATⅡ能刺激交感神經，使其活力增強，還可刺激腎上腺髓質合成，並釋放去甲腎上腺素增多，引起高血壓，但此作用機制可通過對側腎壓力性排尿作用部分代償，最終不出現鈉瀦留，其結果是：
①缺血側腎素分泌增多;
②對側正常腎由於血壓升高及鈉瀦留的負反饋作用，使腎素分泌抑制;
③缺血腎血流減少;
④ATⅡ誘發血管收縮導致高血壓，ATⅡ受體拮抗藥或血管緊張素轉移抑制劑(ACEI)可使ATⅡ作用減弱，血壓下降，但抑制了對側腎素的反饋抑制，腎素及ATⅡ反而增加，
2.單腎單夾為鉗夾一例腎動脈，而對側腎被切除，孤立腎與此種模型較為一致，這樣，壓力性利尿排鈉作用不再發生，導致鈉瀦留，同時反饋抑制了腎素分泌，外周血漿腎素水平在急性期後正常或降低，單用ACEI不能防止高血壓的發生，若同時利尿排鈉，可使血壓下降，此種RVH可以是腎素依賴型，也可以是容量依賴型，雙側腎動脈狹窄是否與此一致尚有爭論，此外激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統在RVH的發病機制中也有一定作用，激肽由激肽釋放酶激活後，促進前列腺素合成，兩者可使全身小動脈擴張，外周血管阻力降低，腎血管擴張，腎血流量增加。
促進了水鈉排出，在Glodblatt動物模型中，尿中激肽釋放酶活力降低，以上因素又參與了高血壓的發生，RVH的發生與腎動脈狹窄發生的速度和時期有一定關係，腎動脈發生栓塞的數分鐘內可出現高血壓，即急性期，此時多為腎素依賴性高血壓，如套用ACEI可使血壓迅速有效地下降，數天或數周后進入過渡期，此期的血漿腎素和血管緊張素仍維持較高水平，但鈉，水瀦留已起作用，ACEI的套用仍可使血壓下降，但速度減慢，最後是慢性期，水，鈉瀦留和血容量擴張對腎素的分泌起可抑制作用。
