概述
病毒感染性口炎中皰疹性口炎(herpeticstomatitis)的發病率最高,是由皰疹病毒感染引起的口腔黏膜疾病，也可能單獨發生在唇及口周皮膚。有自限性。
病因
(一)發病原因
小兒病毒感染性口炎皰疹性口炎又稱皰疹性齒齦口炎，由皰疹病毒Ⅰ型引發的急性口腔黏膜感染，通過飛沫和接觸傳染，發熱性疾病，感冒，消化障礙，過度疲勞等均可為誘因。
(二)發病機制
單純皰疹病毒屬於DNA病毒，人類單純皰疹病毒可分為兩種類型，即單純皰疹病毒Ⅰ型和單純皰疹病毒Ⅱ型，Ⅰ型主要引起生殖器以外的皮膚，黏膜和器官的感染;Ⅱ型主要引起生殖器部位的皮膚黏膜以及新生嬰兒的感染，Ⅰ，Ⅱ型病毒可用螢光免疫檢查及細胞培養鑑別，二者間存在交叉免疫，近年來，研究發現單純皰疹病毒Ⅰ型和Ⅱ型分別與唇癌和宮頸癌有關。
人是單純皰疹病毒的天然宿主，正常人中約有半數以上為病毒的攜帶者，病毒經呼吸道，口腔黏膜或破損皮膚進入人體，原發感染大多通過與患者直接接觸獲得，如通過接吻，使用皰疹性齦口炎患者用過的餐具等，正常人的單純皰疹病毒感染大多局限於皮膚黏膜表層，特別易感者，如新生兒，嚴重營養不良或有其他感染的兒童，免疫缺陷和套用免疫抑制劑者，可發生血行播散，原發性感染多為隱性，僅有10%的患者出現臨床症狀，原發感染髮生後，病毒可持續潛伏在體內，由於單純皰疹病毒在人體中不產生永久免疫力，故每當機體抗病力減弱時，如發熱，胃腸功能紊亂，月經，妊娠，病灶感染，過度疲勞和情緒環境改變時，體內潛伏的病毒即活躍而引起發病。
原發性感染早期出現補體依賴性中和抗體，即須有補體參與才能中和病毒，後期代之以非補體依賴性中和抗體，抗體對消除病毒血症和縮短病程起一定作用，但不能預防感染復發，某些易感者雖有抗體仍可發生嚴重疾病，這可能由於病毒潛伏在白細胞內，或者病毒雖與抗體結合但仍具感染性，以及免疫淋巴細胞，干擾素或分泌性抗體相對缺乏，血清抗體陽性者對單純皰疹病毒抗原產生遲髮型變態反應，其致敏T淋巴細胞能釋放各種淋巴因子，且對單純皰疹病毒感染的靶細胞具有細胞毒性，可直接殺傷，因此，細胞免疫缺陷和長期套用免疫抑制劑的患者局部或全身性單純皰疹病毒感染均可相當嚴重或遷延不愈，巨噬細胞對限制單純皰疹病毒複製和阻止其擴散亦有一定作用，感染引起的特異性免疫可消除大部分的病毒，少數病毒侵入周圍神經，並沿神經軸索移行至三叉神經節或感覺神經節，在神經細胞內潛伏，潛伏機制仍不清楚，有人認為與下列因素有關：
1.由於神經細胞不增殖，缺乏病毒複製所需的特異性轉錄酶，因而病毒與宿主細胞均維持原狀。
2.特異性IgG抗體與病毒表面抗原結合，使病毒基因組處於抑制狀態，因而長期潛伏，當有發熱，著涼，風吹日曬，外傷，月經，妊娠和焦慮等誘因時，神經細胞表面電荷的改變可使抗體與病毒結合減弱或脫落，病毒基因組脫抑制，重新激活，並沿神經軸索移行至神經末梢附近上皮，如果細胞免疫亦受抑制，病毒就繁殖引起皰疹。
症狀
小兒病毒感染性口炎的症狀:
充血高熱紅暈局部淋巴結腫大拒食口炎潰瘍皰疹
在皰疹出現前2～3天(潛伏期)患兒常有煩躁，拒食，發熱與局部淋巴結腫大，2～3天后體溫下降，但口腔症狀加重，病損最初表現為瀰漫性黏膜潮紅，在24h內漸次出現密集成群的針尖大小水皰，呈圓形或橢圓形，周圍環繞紅暈，水皰很快破潰，暴露出表淺小潰瘍或潰瘍相互融合成大潰瘍，表面覆有黃白色分泌物，本病為自限性，1～2周內口腔黏膜恢復正常，潰瘍癒合後不留疤痕，皰底細胞，病毒分離和血清學實驗可幫助診斷。
預防
做好孕期保健，提倡母乳餵養，改善環境，避免或減少污染，避免被動吸菸，經常戶外活動和曬太陽，氣候變化時及時增減衣服，起居室定期通風換氣，保持室內空氣新鮮，有呼吸道感染疾病流行時，室內可用紫外線照射或用乳酸，食醋，中藥蒼朮等熏蒸消毒，與病人隔離，不去人群密集的公共場所，加強營養，給予高蛋白飲食(每天嬰兒4g/kg，幼兒3g/kg，兒童2.5g/kg)及豐富維生素的食物。
治療
(一)治療
無特效治療，主要是對症治療以減輕痛苦、促進癒合。一般不用抗生素，局部可用碘苷(皰疹淨)(研細塗之)或中藥錫類散等。進食前為減輕疼痛可用2%利多卡因局部塗之。有發熱者給予退熱劑，患病期間應加強全身支持治療如給予高維生素高營養流質，或靜脈補充營養。口腔護理是必要的，包括保持口腔清潔、勤餵水，禁用刺激性、腐蝕性、酸性或過熱的食品、飲料及藥物。
重症可全身使用抗病毒藥物治療，如阿昔洛韋(無環鳥苷)200mg,4次/d;利巴韋林(病毒唑)200～400mg,3次/d。可用板藍根注射液注射，或口服抗病毒沖劑等。
繼發感染者可酌情選用抗生素。
(二)預後
預後良好。
檢查
小兒病毒感染性口炎檢查項目:
皮疹間接免疫螢光試驗塗片免疫病理檢查單純皰疹病毒（HSV）單純皰疹病毒抗體皮膚塗片顯微鏡檢查腦電圖檢查
1.常規檢查
一般正常，少數可有外周血白細胞增高。
2.細胞學檢查
取皮膚黏膜皰疹刮取物作塗片，檢查多核巨細胞和核內嗜酸性包涵體。
3.病毒培養
單純皰疹病毒分離培養較易成功，許多組織培養方法均可套用，宜取新鮮皰液接種。
4.測定血清抗體
用中和，補體結合或間接免疫螢光試驗，患者血清中多有抗體。
5.組織病理改變
復發與原發性感染的病理變化相同，以細胞變性和壞死為主，表皮細胞發生氣球變性，網狀變性和凝固性壞死，表皮鬆解而形成水皰，因氣球變性比較明顯，且多發於皰底部，故水皰常為單房性，表皮內水皰最終亦可發展成表皮下水皰，少數網狀變性可見於皰壁，有時可見細胞核分裂和上皮多核巨細胞，陳舊水皰內可見紅細胞和中性粒細胞，被侵犯的細胞內可見核內包涵體，此包涵體在早期呈嗜鹼性，Feulgen反應陽性，但在後期則變成嗜酸性，Feulgen反應陰性。
一般無需特殊的檢查,必要時,驚厥患兒可做腦電圖等檢查。
診斷鑑別
診斷
1.多見於1～5歲的兒童，亦可見於青少年，發病前有高熱史。
2.口腔黏膜出現單個或成簇的皰疹，齦緣和附著齦充血水腫，口周皮膚，鼻翼等處也可出現成簇的皰疹。
3.取皮膚黏膜皰疹刮取物作塗片，檢查多核巨細胞和核內嗜酸性包涵體，有助診斷。
鑑別診斷
1.口炎型口瘡
患者多為成人，多有復發性口腔潰瘍病史，潰瘍10～30個或更多，散在分布，多不融合，不成簇，好發於非角化黏膜，多數全身反應較輕。
2.多型滲出性紅斑
多形性紅斑是一種原因較複雜的自限性炎症性皮膚黏膜病，好發於青壯年，多見於春秋兩季，臨床表現為口腔黏膜水腫充血，出現大水皰，皰破形成糜爛潰瘍面，唇部損害非常常見，糜爛水腫結痂，常合併痂下感染，易出血，皮疹呈多形性如丘疹，斑疹，水皰，紅斑等，典型的病損為黃豆至蠶豆大小的紅斑，顏色鮮紅，境界清晰，中央出現小皰。
併發症
全身症狀重者，可因高熱引發驚厥，或繼發細菌感染而使病程延長。
