概述
小兒紊亂性房性心動過速(chaoticatrialtachycardia，CAT)，也稱多源性房性心動過速或紊亂性房性心律，多發生於嬰兒期，通常心臟結構正常，呈持久發作，藥物復律困難，但可自行緩解，預後較好。成人病例發生於老年人，常伴有慢性阻塞性肺部疾病，病情嚴重，預後差，兩者明顯不同。
病因
(一)發病原因
本病病因不清，可能與自主神經功能不正常或病毒感染有關，也有人認為新生兒期心臟傳導系統尚未完全發育成熟，其組織學和病理生理學改變易導致心律失常，此外，病毒性心肌炎，呼吸窘迫綜合徵，低鈣等也可誘發本病，其發生機制可能與心房內異位起搏點移位或心房內傳導阻滯有關。
(二)發病機制
本病常見於心臟結構正常的圍生期，新生兒期及嬰兒期患者，其發生可能與在發育中的心房肌動作電位及自律性變異有關，動物實驗提示新生動物心房肌動作電位時限較短，最大舒張期電位降低及平台期短，而且心房肌的易損性增高，對外加刺激可引起反覆反應，上述所見與臨床觀察到的新生兒與成人比較，心房肌不應期較短和傳導速度更快相一致，此外，小嬰兒心臟副交感神經支配占優勢，而交感神經支配不完善，自主神經系統發育不平衡，也可導致心房肌的易損性，隨著心臟組織及其自主神經系統發育日漸完善，嬰兒紊亂性房性心動過速常可自行恢復，各種先天性心臟病，心肌疾病，風濕性瓣膜病及高原性心臟病均可發生紊亂性房性心動過速，曾報導洋地黃中毒引起伴有不同程度房室阻滯的紊亂性房性心動過速，我們見到1例先天性頸，胸腔淋巴管瘤患者，術前常規心電圖檢查發現一過性紊亂性房性心動過速，紊亂性房性心動過速的產生機制尚不明，可能由於心房組織的興奮性及不應期有較大的差異，形成心房內微折返環;也有人提出觸發活動可在發生紊亂性房性心動過速起作用。
症狀
小兒多源性房性心動過速的症狀:
煩躁不安面色蒼白心動過速心力衰竭心律失常心臟擴大休克四肢發冷
發病年齡小，多在嬰兒期，少數在母體子宮內發生，而誤診為宮內窘迫，心臟正常的患者常無任何症狀，因定期健康檢查或呼吸道感染就診時發現心率快，節律不齊，常持續數月至數年，通常於3歲時自行緩解，預後較好，部分嬰兒因持久心動過速導致快速心律失常性心肌病，出現心臟擴大，心力衰竭，伴發於心臟病的患者，其症狀與基礎心臟病有關，由於持久性心動過速可使心力衰竭加重，預後取決於原發心臟病的嚴重程度，部分患兒因心室率不快，無血流動力學改變，可無任何臨床表現;部分患兒因心室率快，臨床表現煩躁不安，面色蒼白，四肢冷，甚至休克等改變;部分可因原發病而就診，臨床心臟體徵：心律明顯不齊，心音強弱不一，低鈍，部分可聞雜音，部分有心力衰竭的全身表現。
治療
(一)治療
治療主要是針對伴隨疾病及原有心臟病。一般認為抗心律失常藥物常不能奏效，除非並發心力衰竭，用洋地黃類製劑是有害無益的，曾有因加大地高辛用量而致死亡的報告。無心臟病患者，除合併心房顫動、心房撲動或持久性心動過速所致心肌病和(或)發生心力衰竭外，多不用抗心律失常藥物，持續數月或數年後可自行緩解。曾報導用胺碘酮治療成功的病例，患兒3歲，大動脈錯位並發紊亂性房性心動過速，心室率持續250～300次/min，發生心力衰竭。用地高辛，維拉帕米(異搏停)治療無效。換用靜注胺碘酮，首劑5mg/kg，於60min內輸入，心率減慢至115次/min，但仍有心動過速，繼續靜滴胺碘酮每小時1.5mg/kg，15h，同時口服胺碘酮每天15mg/kg，分3次。用藥16h後轉為竇性心律，心率110次/min，心力衰竭控制。我們用胺碘酮治療3例紊亂性房性心動過速，也有效。胺碘酮有延長心房組織動作電位時限及有效不應期的作用，可終止折返激動，可能對紊亂性房性心動過速有一定效果。胺碘酮與地高辛合用可使地高辛血濃度升高而引起中毒反應，故地高辛用量應適當減少。
(二)預後
紊亂性房性心動過速雖不易控制，但大部分在1～4個月後可自行消失，尤以無原發性心臟病者自然消失的可能性大。對於有原發心臟病患者，其預後決定於原發疾病。曾有報導該疾病患者突然死亡，但認為其非死於心律失常，而是原發疾病。多數預後較好，3歲內自愈;主要視原發性心臟疾患的有無和心臟損害程度而異。
