概述
利斯特菌病(listeriosis)又譯為李司忒菌病，是由單核細胞增多性李斯特菌[或譯為產單核細胞性利斯特菌病(listeriamonocytogenes)]引起的急性傳染病。患者多在免疫功能低下時感染髮病，主要見於新生兒，老人、孕婦及免疫缺陷病人。
病因
(一)發病原因
單核細胞增多性利斯特菌病為革蘭陽性桿菌，兼性厭氧，無芽孢，長1～3μm，有鞭毛及動力，在多種培養基中生長，耐鹼不耐酸，最適宜的培養溫度為35～37℃，低於4℃生長較差，能發酵多種糖類，產酸不產氣，過氧化氫酶陽性，甲基紅及V-P反應陽性，在含血清的葡萄糖蛋白腖水中能形成粘多糖莢膜，在血瓊脂平板上可產生溶血環，在腦脊液標本中成對排列，形如球菌，可誤為肺炎球菌，當革蘭染色過度脫色其形狀又如流感桿菌，有時與類白喉桿菌也極易混淆，則需按其生化特性等作鑑別。
(二)發病機制
病菌自胃腸道侵入後，由小腸微絨毛的上皮細胞內攝作用所攝取，感染巨噬細胞，並隨巨噬細胞播散至全身，李斯特菌可產生溶血素，後者可與細胞膜的膽固醇結合，並引起巨噬細胞的死亡，病菌和結核分枝桿菌，沙門菌相似，是細胞內寄生菌，可以在單核-巨噬細胞內繁殖，多種因素能影響李斯特菌在細胞內生長及致病，如鐵化合物，過氧化氫酶，過氧化物歧化酶，細菌表面成分及溶血素等，宿主對這類細菌的殺滅作用主要依靠細胞免疫，實驗證明，小鼠感染李斯特菌後，在脾臟和局部淋巴結引起T細胞的母細胞轉化和繁殖，這種細胞如被動轉移至正常小鼠，可使後者抵抗李斯特菌的致死性感染;而血清則不能被動轉移抗病能力，T細胞的特異保護能力依賴於巨噬細胞，巨噬細胞在致敏的T細胞作用下，可迅速動員至炎症部位，吞噬致病菌，並增強殺滅致病菌的能力，動物實驗還證明，套用腎上腺皮質激素和(或)細胞毒藥物可有效地抑制細胞免疫，使受小劑量李斯特菌感染的動物死亡。
孕婦受染後本身病情很輕，但如通過胎盤或產道傳播給胎兒或新生兒時，常引起後兩者嚴重感染，胎兒病理檢查可見全身各臟器有播散性，多發性針尖大小黃白色小膿腫，在肝臟最為顯著，其次為脾，腎上腺，肺，胃腸道，中樞神經系統等，鏡檢有壞死灶和大量中性粒細胞及單核細胞浸潤，壞死區及其周圍可發現革蘭陽性桿菌，腦膜炎患者屍檢所見為化膿性軟腦膜炎和室管膜炎，常伴有脾充血腫大，肝，腎上腺和肺有局灶性壞死和炎症。
治療
(一)治療
本菌對青黴素G、氨苄西林(氨苄青黴素)、氯黴素、慶大黴素、鏈黴素及紅黴素等均敏感、但對磺胺、桿菌肽不敏感、所有頭孢菌素都無效。
腦膜炎時因病情較重，常用2種抗菌藥物聯合治療。一般為氨苄西林(氨苄青黴素)加慶大黴素或氯黴素加氨基糖苷類抗生素，療程3周，療效頗佳，氨苄西林(氨苄青黴素)劑量為150～200mg/(kg?d)，分次靜注或肌注。其餘抗生素用量與治療其他細菌性腦膜炎相同。
治療開始優先選用氨苄青黴素加一種氨基糖苷類藥物。氨苄青黴素或青黴素與氨基糖苷類或利福平的協同作用已得到證明。
甲氧苄啶-磺胺甲?唑和亞胺培南對單核細胞增多性利斯特菌具有較好的活性，但此方案在新生兒中尚未有很好的評價。
在觀察到臨床的療效反應後可僅給予氨苄青黴素，14天一般即可，但最佳療程尚不明確。應給予有敗血症的新生兒其他輔助治療(見上文新生兒敗血症)，對重症患兒應考慮作引流/排膿治療。
(二)預後
母親患了利斯特菌病可致流產或死產。
自強調早期診斷和早期套用抗生素以來，新生兒利斯特菌病的早髮型病例病死率約為30%，晚髮型約為10%。
利斯特菌性腦膜炎的總病死率約為30%，若伴有惡性腫瘤或原本免疫功能低下者則更高，患中樞神經系統實質性病變和心內膜炎的病死率可達50%。
